Les grands principes d’anesthésie en neurochirurgie

Introduction

Le SNC assume les grandes fonctions:

• éveil
• cognition
• tonus
• commande des fonctions végétatives (action sur m.tatives lisses, glandes et organes)

Énergétique cérébrale

Cerveau représente sente 2% de la masse corporelle et consomme 20% de l’ATP total

Vulnérable à toute ⇓ des moyens énergétiques, Principal substrat énergétique: glucose�Vulnérable à toute ⇓ des moyens énergétiques, Principal substrat énergétique : gluc

Paradoxe: pas de stock de 120g/j consommés dépendant uniquement de la perfusion sanguine. Idem pour O2

CMRO2: la plus importante de tous les organes 50 ml/min,

CMRO2:La CMRO2 est en adéquation avec la production de CO2

Le neurone utilise l’énergie pour:

• le maintien de potentiel de Mb (60%)
• l’électrogénèse se des NT
• gestion des NT: synthèse, libération, recapture

Si baisse apport O2 => altération fonction Na/K ration ATPase => dépolarisation impossible (réversible)

Si par contre il n’est pas est rétabli => apparition de lésions irréversibles par absence de maintien des gradients ioniques transmembranaires

DSC et VSC

Perfusion de la substance blanche (SB) représente 1/3, de la substance grise (SG) 2/3

DSC < 25 ml/100g/mn : maintien de l’intégrité neuronale, atteinte fct° électrochimique => dysfonction neuronale (reversible)

DSC < 10 ml/100g/mn : lésion mb (irréversible)

Cerveau enfermé dans une boite inextensible => amplifie les gradients de P A-V d dépendant directement des variations de PIC

PIC > PVC > Patm

Compartiment veineux cérébral comporte 2 types de vx:

• sinus veineux: paroi non extensibles, non compressibles

=> INDEPENDANTS des Δ PIC

• veines parenchymateuses: souples et collabables => P doit être > PIC

La régulation de l’hémodynamique cérébrale ne dépend ni de la PA syst ni PA cérébrale mais par lgge DSC.

Le DSC est contrôlé par autorégulation, le couplage débit métabolique et la vasoréactivité au CO2

autorégulation 

Elle représente le contrôle du DSC en fonction de la PPC. DSC cst par adaptation des RVC

Chez le normotendu l’autorautorégulation s’étend de 50 tend à130 mmHg.

PPC< seuil critique: ⇓⇓ DSC => ISCHEMIE ( zone de transition SB SG)

PPC> seuil sup:⇑ DSC => OEDEME VASOGENIQUEDSC VASOGENIQUE

Elle est maintenue par microcirculation grâce à 3 m mécanismes: 

• MYOGENE(rapide, grossier): m.lisses détectent les Δ de tension pariétale 
• METABOLIQUE
• NEUROGENE(plus fin, plus lent): innervation sympathique

Couplage débit-métabolisme

Modification DSC global ou régional induite par Δ de l’activité métabolique. 

⇑ demande métabolique => vasoD

⇓ demande métabolique => vasoC => ⇓ Q

En pratique:

⇓ CMRO2: anesthésiques IV => ⇓ DSC => ⇓ VSC => ⇓ PIC

⇑ CMRO2: comitialité => l’inverse �

La PaO2 n’influe pas sur DSC si > 60 influe mmHg

Vasoréactivité au CO2

Relation quasi linéaire entre PaCO2 et le DSC

Si PaCO2 = 80 mmHg => DSC double

Si PaCO2 = 20 mmHg => DSC/2

⇓PaCO2 => VasoC => ⇓ VSC = ⇓ PIC

Hypocapnie +++ => risque ischémique Seuil non connu respecter 30mm Hg

Effet REVERSIBLE en 6 à 8h avec rétablissement du DSC par adaptation à l’hypocapnie. 

Mécanisme d’action: CO2 agit par modification de pH intersticiel

Le CO2 produit par le métabolisme constitue ainsi un élément couplant entre le métabolisme et le DSC 

Dynamique cérébrale 

3 compartiments :

vasculaire (5%):

• artériel (20%)
• veineux (80%)

liquidien (15%) : LCR

parenchymateux (80%) :

• eau intracellulaire (5%)
• eau extracellulaire (70%)
• solides (20%)

Loi de Monroe-Kellie Kellie: La somme des 3 compartiments est constante.

Toute augmentation de volume ou apparition de néovolume  se fait au d détriment de la PRESSION 

HTIC

2 formes d’engagements anatomiques :

la partie inféro interne du lobe temporal peut s’engager entre le bord libre de la tente du cervelet et le pédoncule cérébral

une ou les 2 amygdales cérébelleuses peut s’engager en avant du bord osseux du trou occipital comprimant la face dorsale de la jonction bulbo médullaire 

Délétère pour viabilité cérébrale par 2 mécanismes 

ENGAGEMENT CEREBRAL => arrêt circulatoire cérébral 

ISCHEMIE par ⇓ pression de perfusion cérébral (PPC) 

Courbe P/ V, Notion de Compliance

La courbe d’évolution de la PIC,lorsque V augmente, a une allure exponentielle.

une phase de compensation ou de V retentit peu sur la PIC

une phase de décompensation où ⇑ V => PIC+++

La pente de la courbe est variable selon les individus, l’élastance du système: k est variable

En pratique on utilise la notion de COMPLIANCE: 1/k qui traduit la + ou - grande facilité des compensations spatiales.

La Compliance augmente avec l l’âge âge

Courbe pression volume

HTIC et circulation cérébrale 

DSC= PPC/RV ou PPC = PAM - PIC ( si PIC < PVC)

D’où l’importance d importance d’un contr un contrôle de ôle la PIC

PIC normale 5 - 15 mmHg

Evaluation de L’HTIC 

Examen clinique, Glasgow score, réactivité pupillaire,TDM, PIC

Relation démontrée entre GS et HTIC

Signes d’engagement: bradycardie, HTA, mydriase peuvent témoigner d’une HIC sévère, anisocorie (interprétable si collapsus)

TDM: compression ou disparition des citernes de la base du crâne, déviation de la ligne médiane de plus de 5 mm

Doppler transcranien

Evaluation respiratoire

Apprécier le degré des pathologies respiratoires pouvant interférer avec l’hématose: BPCO, IRC, en cas de cause traumatique:

PTX, contusion pulmonaire, épanchement pleural

Paraclinique: GDS, EFR, radio thorax :

Evaluation cardiaque

Terrain : insuffisance cardiaque (moindre tolérance au remplissage), insuffisance coronarienne

HTIC:⇑ Qc, HTA, bradycardie

Hémorragie méningées: ⇑ FC, modifications ECG (troubles de la repolarisation), dyskinésie VG , Hypovolémie fréquente masquée (possiblement masquée par la réponse de Cushing)

A.C.S.O.S.

ACSOS: Agression C Cérébrale Secondaire d'Origine Systémique 

• Hypovolémie ( hémorragie)
• Hypoxie / Hypercapnie
• Hyperthermie
• Douleur
• Hypo / Hyperglycmie

Autres: Osmolarité, Coagulation ,

Anesthésique Idéal 

• Diminue la PIC
• Maintien la PPC
• Préserve l’autorégulation
• Préserve la vaso réactivité au CO2
• Diminue CMRO2
• Maintien le couplage DSC/CMRO2
• Propriétés anticonvulsivantes
• iPropriétés neuroprotectrices
• Réveil rapide
• Faible coût

Grands Principes Anesthésiques 

Maintien de la PPC> 70 mmHg

Juguler la PIC: 

• action sur VSC: position, curare, DE
• �action sur métabolisme: sédation 
• �action sur l’oedème cérébral: Mannitol

Contrôle des ACSOS

Pas de solutés hypoosmolaires

Conclusion

Le transport en O2 vers le cerveau est l’enjeu de la prise en charge par l’équipe anesthésique du patient cérébro lésé

Prise en charge clinique est basée sur la physiologie et la physiopathologie

Le métabolisme, l’hémodynamique cérébrale, l’hydrodynamique du LCR, l’agression cérébrale secondaire sont les champs d’actions de l’équipe anesthésique