Rappels anatomo-physiologiques
Barrière Hémato-Encéphalique
Barrière Physique
- Jonctions sérrées
- absente au niveau
- hypophyse, organes circulventriculaires
- Neurosécretion
- Chemosensibilité
Barrière Enzymatique
- Ex MAO
- Substance Lipophyle
- D glu
- AA, CO2, O2
C
Caractéristiques du débit cérébral
Le cerveau ne possède pas de réserves énergétiques propres
Il est situe au dessus du cœur
Dans une enceinte indéformable : le crâne
Il doit s'adapter en fonction des besoins métaboliques et de façon permanente
hémodynamique cérébrale en quelques chiffres
- 750 mL/min de sang soit 50 à 60 ml/100g/min de tissu cérébral
- 12 à 15% du débit cardiaque
- Consommation maximale d'O2 (CMRO2 : 3.5 ml/100g/min (= 50 ml/min d'O2 avec 0.2 ml d'O2 / ml de sang)
- Le cerveau reçoit 3 fois plus d'O2 par rapport à ses besoins
- Besoin d'élimination des déchets +++
- Aérobie 85-95%
- glycogènolyse : 15%
- 15%
- Facteur non limitant du métabolisme cérébral (O2 +++)
facteurs influençant la perfusion cérébrale
la pression artérielle (PAM) doit vaincre la pression hydrostatique (hρg), la Pression intracrâniennes (PIC) et la pression veineuse (Pv) (celle ci est
négative en position debout).
C'est la Pression de Perfusion Cérébrale (PPC)
Facteurs de régulation du débit cérébral
Métaboliques
- Liés à l'activité cérébrale
- CO2 et O2
- ATP
- K+, Ca++
Neurogéniques
- innervation sympathique
- innervation parasympathique
- innervation sensorielle
Effet du CO2
Le CO2 est un puissant vasodilatateur cérébral
il agit indirectement par l'intermédiaire du pH intracérébral.
Une variation de 1 mmHg de la pression partielle de CO2 entraîne une augmentation de DSC de 5%.
Le CO2 traverse facilement la barrière hémato-encéphalique car il est liposoluble
Hypoxie-Hypocapnie
→HYPOXIE
→VASODILATATION
→MAIS l'HYPOXIE est a l'origine d' une HYPERVENTILATION
→d'ou une HYPOCAPNIE
→et donc une VASOCONSTRICTION
La circulation cérébrale est auto régulée
Définition: Mécanisme assurant un débit constant entre 2 limites de pression de perfusion cérébrale.
Au dessous et au dessus de ces limites, le débit n'est plus régulé
Mécanismes de l'autorégulation
Hypothèse Myogénique
- contraction du myocyte induite par l'étirement
- délai 60 sec environ
Hypothèse Métabolique
- accumulation de métabolites (ATP, K+, Ca++, CO2)
Hypothèse Neurogénique
- Intervention de l'innervation intracérébrale et/ou extracérébrale
- représente 5 à 10 %
méthodes de détermination de l'autorégulation
METHODES STATIQUES
- Paliers stables de pression
- Induction pharmacologique
- Vasodilatateurs
- vasoconstricteurs
METHODES DYNAMIQUES
- Variations temporelles de la pression artérielle
- Induction pharmacologique
- Induction non-pharmacologique
Détermination de l'autorégulation dynamique
- Nécessite une technique de mesure adaptée
- doppler transcrânien
- Modification de la pression artérielle
- Pharmacologique
Agents vasodilatateurs ou vasoconstricteurs
»Nitroglycérine
»Phenyléphrine
Interférence avec le système vasculaire cérébral
- Non pharmacologique
vasodilatation post ischémique
"standing squatting"
oscillations respiratoires
Débit cérébral et syncope
Définitions
1 sujet sur 6
1 à 2% des urgences
Perte de conscience soudaine et temporaire avec perte du tonus postural avec récupération spontanée
Causes cardiaques
Causes non cardiaques
- Hypotension Orthostatique
- Syncopes neurocardiogéniques
- Syncopes réflexes : Syndrome du sinus carotidien