5.2.1. Anesthésie en chirurgie abdominale et digestive, anesthésie en chirurgie hépatique

E. Ellies, S. Campion, D. Dubois-Vallaud, A. Margerit, M.-C. Becq, L. Jacob EMC - Anesthésie-Réanimation Volume 12 > n◦3 > juillet 2015 /Agencement BENELMIR Med SALAH

Introduction

Vaste domaine, qui comprend:

  • La chirurgie pariétale (cure de hernie, d’éventration),
  • La chirurgie des organes creux (estomac, grêle, voies biliaires, côlon, rectum),
  • La chirurgie des organes pleins (foie, rate, pancréas), et à la chirurgie des cancers intrapéritonéaux (résection de nodules de carcinose associée à une chimiohyperthermie intrapéritonéale ou CHIP).
  • Souvent patients âgés: mauvais état général
  • Souvent dénutrie
  • Troubles de l’immunité.

Retentissement respiratoire de la chirurgie digestive par laparotomie

Chirurgie sus-mésocolique

  • La CV et le VEMS sont ↘ de 45 à 70 % le premier jour postopératoire, (même chez des sujets sains)
  • La V mn le plus souvent ↘
  • ↘ de la participation de l’activité diaphragmatique à la ventilation alvéolaire,

Chirurgie sous-mésocolique

  • Répercussions ventilatoires des incisions sont moindres et de plus courte durée
  • Vems et la CV s’abaissent d’environ 30 à 40 % avec un maximum à j + 1, et reviennent à la normale en trois à cinq jours.

Complications respiratoires après laparotomie

La ↘ de la CRF avec la ↘ du volume de fermeture alvéolaire contribuent à maintenir collabées de nombreuses alvéoles pulmonaires , ceci favorise la survenue d’atélectasies POST OP, si nous rajoutons à ce phenomene l'effets résiduels de l’anesthésie et des analgésiques POST OP, nous aurons une inhibitionde la toux, et une détérioration de la clairance mucociliaire, ce qui augmentera le risque de pneumopathie POST OP

  • Fréquence de ces complications respiratoires postopératoires est inversement proportionnelle à la distance entre le diaphragme et l’incision chirurgicale:
    • Sus mésocolique : 20 à 70%
    • Sous mésocolique: 0 à 5%

Prévention des complications respiratoires

Ventilation peropératoire

  • Techniques de ventilation « protectrices » :
    • VT= 6 et 8 ml kg–1 de poids idéal théorique ;
    • PEP systématique > à 5 cmh2o ;
    • Manœuvres de recrutement en PER OP

Iléus postopératoire et reprise du transit

  • La motricité de l’ensemble du tractus digestif est inhibée après l’acte chirurgical.
  • Reprise de la motricité  en post op au bout de:
    • Le grêle 6 à 12 heures ,
    • L’estomac 12 à 24 heures,           }   l’iléus postopératoire (IPO)
    • Côlon et rectum 3e à 5e jour.
  • A ne pas confondre avec l’iléus paralytique ( plusieurs jours ou semaines):
    • Prolongation inhabituelle de la durée de l’iléus digestif,
    • Accumulation de gaz et de sécrétions, => nausées, vomissements,
    • Douleurs et distension abdominale

NB: L’IPO semble corrélée à l’intensité de l’agression chirurgicale.

Prévention de l’iléus postopératoire

•La prévention reste en grande partie fondée sur les moyens d’épargne morphinique.

Traitement de l’iléus postopératoire

  • Avant d’envisager un traitement médicamenteux.
    • Correction d’éventuels désordres hydroélectrolytiques,
    • Apports énergétiques suffisants
    • Utilisation de laxatifs,
    • Gommes à mâcher (chewing-gum)
    • Lever précoce
  • Les traitements médicamenteux (peu efficace)
    • La néostigmine,
    • Cisapride,
    • L’érythromycine
    • Métoproclamide

Nausées et vomissements postopératoires

  • Leur survenue peut aggraver la morbidité POST OP par
    • une déhiscence de la paroi,
    • de saignement,
    • voire d’inhalation du contenu gastrique,

=> responsable d’une prolongation du séjour hospitalier et d’une ↘ de la satisfaction du patient vis-à-vis de sa prise en charge.

Prévention des nausées et vomissements postopératoires

  • Tous les patients ne vomissent pas en postopératoire d’anesthésie et de chirurgie, et ceux qui le font ne vomissent qu’une fois ou deux, sans que cela n’aggrave le pronostic.
  • Ceci a longtemps été un des arguments du « wait and see ».
  • Aucune différence d’efficacité entre le dropéridol, la dexaméthasone et l’ondansétron, utilisés en monothérapie, chacun réduisant l’incidence des NVPO de 26 % environ.
  • Ceci est à l’origine d’un traitement multimodal des NVPO associant le dropéridol à faible dose et la dexaméthasone en première intention et les sétrons en cas d’inefficacité.
  • Prévenir et traiter l’hypovolémie périopératoire
  • Éviter le protoxyde d’azote
  • Propofol en AIVOC (efficace si anesthésie courte, sans morphiniques et ne nécessitant pas de décurarisation)

Préparation nutritionnelle avant la chirurgie

Dénutrition protéinoénergétique  (chirurgie digestive carcinologique+++) => directement responsable de complications Post op

Définition (Évaluation diagnostique de la dénutrition protéinoénergétique des adultes hospitalisés, ANAES-septembre 2003)

Dénutri =

  • IMC ≤ à 18,5 kg m–2
  • ou un IMC < à 21 kg m–2 chez le sujet de plus de 70 ans,
  • ou une perte de poids récente d’au moins 10 %,
  • ou une albuminémie <  à 30 g l–1 indépendamment de la valeur de la protéine C-réactive (CRP)
  • ou en chirurgie digestive non oncologique ≤ à 35 g l–1

Indications de la nutrition artificielle

Source

Immunonutrition

  • Le but : diminuer la réponse inflammatoire à l’agression, stimuler l’immunité, et maintenir la trophicité du tube digestif.
  • substrats proposés:
    • La glutamine,
    • L’arginine,
    • Les acides gras polyinsaturés de la série n-3 et les nucléotides,
    • Taurine.
    • Les antioxydants à doses pharmacologiques (vitamines A, ß-carotène, C, E, les éléments traces comme le zinc et le sélénium).

Monitorage et modalités du remplissage vasculaire en peropératoire

Monitorage de la volémie au bloc opératoire

  • Politique restrictive sur les apports intraveineux en peropératoire.
  • Guidage du remplissage vasculaire s’appuie sur les variations du VES en per op soit à l’aide du Doppler œsophagien, soit par l’étude des variations de la pression pulsée mesurée en continu.
  • Plus récemment, le monitorage non invasif de la précharge-dépendance est disponible sur de nombreux moniteurs hémodynamiques par l’analyse de l’onde de pouls pulsée mesurée par photopléthysmographie (PVI) dont la fiabilité a été démontrée

Remplissage vasculaire

Se référer aux recommandations formalisées d’expert (RFE) publié 2012, par la SFAR.

Complications infectieuses postopératoires

  • complications infectieuses – et en particulier les abcès de paroi –,varie de 9 à 27 % après chirurgie digestive.

Antibioprophylaxie

  • Complications infectieuses – et en particulier les abcès de paroi –,varie de 9 à 27 % après chirurgie digestive.
  • Réservée à la chirurgie dite « propre » ou « propre-contaminée », la chirurgie « septique » ou « contaminée » relevant d’une antibiothérapie curative.
  • Doit toujours précéder l’acte opératoire dans un délai maximal de 1 heure à 1 heure 30 ; (administrée la plupart du temps lors de l’induction de l’anesthésie).

Hypothermie

  • L’hypothermie peropératoire (< 36 ◦C) est de l’ordre de 40 à 60 % en chirurgie par laparotomie.
  • Secondaire à :
    • L’anesthésie générale qui inhibe la thermorégulation,
    • À la température des salles opératoires (21 ◦C),
    • Aux pertes hydroélectrolytiques liées à l’évaporation par les anses grêles exposées,
    • À la perfusion de solutés non réchauffés et à la durée de l’intervention.

Conséquences

  • ↗ des concentrations sériques de noradrénaline et à une vasoconstriction, responsable d’une ↘ de la pression partielle en O2 dans les tissus sous-cutanés.
  • Ce phénomène brise le processus oxydatif du principal moyen de défense contre l’infection, la synthèse de radicaux libres par les polynucléaires neutrophiles en présence d’O2, et entraîne une perte de protéines et une diminution de la synthèse du collagène.

=> L’hypothermie doit être prévenue, dépistée et traitée.

Analgésie et laparotomie

Techniques analgésiques

  • L’ALR associée dans le cadre d’une analgésie multimodale à des antalgiques mineurs voire des anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) en fonction de l’âge et de la fonction rénale.
  • L’APD permet aussi cette épargne morphinique
    • Positionnée au niveau thoracique (T7-T8), elle associe un anesthésique local (ropivacaïne) et un morphinique (sufentanil).
  • Tendance actuelle est de diminuer le recours aux morphiniques, tant pour faciliter une reprise précoce du transit que pour lutter contre leurs effets paradoxaux, en particulier l’hyperalgésie postopératoire.
  • La kétamine à petites doses en bolus ou en débit continu potentialise les opiacés et les antalgiques de paliers inférieurs.
  • Ses effets anesthésiques dissociatifs, sédatifs et amnésiques sont intéressants en période postopératoire.
  • Le TAP block (transversus abdominis plane block) permet en une injection au mieux échoguidée d’obtenir une analgésie de la paroi abdominale homolatérale.
  • Lidocaïne intraveineuse en postopératoire en débit continu et, en particulier, lorsque l’APD est contre-indiquée ou impossible.
    • lidocaïne à 1 ou 2 % (non adrénalinée) en postopératoire: injection d’une dose de charge en intraveineux de 1,5 mg kg–1 en 20 minutes puis un relais en seringue autopousseuse à la posologie de 1,5 à 2 mg kg–1 h–1.

Prévention du risque thrombotique

Incidences (exemple de la chirurgie colorectale)

  • La morbidité postopératoire après chirurgie colorectale est liée dans 1,2 % à une thrombose veineuse : embolie pulmonaire (EP) ou thrombose veineuse profonde (TVP).
  • Le risque de TVP distale, estimé par des examens paracliniques, varie entre 20 à 40 %, et, celui de TVP proximale de 3 à 8 %.
  • L’incidence des EP est de 1,5 à 4 % ; elle est de 0,4 à 1 % pour les EP mortelles.
  • En chirurgie carcinologique colorectale, sans prophylaxie, le risque global d’événements thromboemboliques, objectivé par des examens paracliniques, est de 35 %.

Prophylaxie

  • Les héparines de bas poids moléculaire à doses élevées sont recommandées en première intention.
  • La contention élastique est recommandée en association avec les traitements anticoagulants.
  • Mobiliser le patient en postopératoire, et favoriser la déambulation la plus précoce possible
  • TRT débuté en préopératoire et poursuivi dix jours à un mois en cas de chirurgie carcinologique.

Chimiothérapies intrapéritonéales (CHIP)

  • Intéresse principalement les carcinoses péritonéales, les pseudo-myxomes péritonéaux et les tumeurs primitives du péritoine.
  • La chirurgie carcinologique avec réduction tumorale et chimiothérapie intrapéritonéale (CHIP) impose une évaluation préopératoire soigneuse, en particulier sur le plan cardiovasculaire et rénal.
  • La CHIP entraîne une réaction inflammatoire du péritoine à l’origine d’un important troisième secteur.
  • Le liquide de la circulation extracorporelle est chauffé jusqu’à 40 à 43 ◦C entraînant chez le patient un risque d’hyperthermie sévère.

NB: Le but des perfusions intrapéritonéales de molécules de chimiothérapie est de maximiser l’exposition des tissus cancéreux à de hautes concentrations (20 à 1000 fois plus élevées que dans le plasma) tout en réduisant l’exposition des tissus sains.

Réhabilitation rapide après chirurgie (RRAC)

  • En 2014 ont été publiées par la SFAR et la Société française de chirurgie digestive (SFCD) des RFE sur la réhabilitation rapide après une chirurgie colorectale programmée (peuvent être étendues à l’ensemble de la chirurgie digestive par laparotomie).
  • Elle passe par une analgésie de qualité privilégiant l’anesthésie locorégionale associée dans le cadre d’une analgésie multimodale à des antalgiques par voie systémique, tout en réduisant l’apport de morphiniques.
  • L’application de ces programmes réduit la durée de séjour et le taux de complications.

En préopératoire

  • Préparation colique n’est pas recommandée de manière systématique
  • Réduction de la durée du jeûne avec une boisson isotonique riche en carbohydrates
  • Prescrire une immunonutrition en préopératoire d’une chirurgie colorectale carcinologique programmée.
  • L’administration d’une dose unique de corticostéroïdes (30 mg de méthylprednisone ou 8 mg de dexaméthasone) en préopératoire

En peropératoire

  • L’optimisation des apports liquidiens peropératoires
  • Prévention de l’hypothermie

En postopératoire

  • Ne pas laisser une sonde nasogastrique (réduction de 60 à 80 % des complications bronchopulmonaires et laryngopharyngées et de moitié de l’iléus) .
  • Prescrire une technique d’analgésie multimodale privilégiant les agents antalgiques non morphiniques et/ou une technique d’analgésie locorégionale.
  • Le drainage prophylactique n’est pas utile pour les anastomoses colorectales intrapéritonéales.
  • Lors d’une chirurgie avec une anastomose sous-péritonéale, la présence d’un drainage aspiratif est probablement recommandée.
  • Le lever précoce (avant la 24e heure) est recommandé
  • Il est recommandé de débuter une alimentation orale de liquide et/ou de solide précocement (c’est-à-dire avant la 24e heure suivant la chirurgie).
  • Après chirurgie colique, sondage vésical ≤ 24 heures.
  • Lors d’une chirurgie du bas rectum, requérant un drainage vésical supérieur à quatre jours, il est recommandé de mettre en place un cathéter sus-pubien chez l’homme.

 

Guy Armando, Olivier Perus, Marc Raucoules-Aimé (février 2003)- Agencement BENELMIR Med SALAH

CIRRHOSE ET INSUFFISANCE HÉPATIQUE

La cirrhose est une étape tardive de la fibrose hépatique qui a entraîné une distorsion diffuse de l'architecture hépatique.

La cirrhose est caractérisée par des nodules de régénération entourés par un tissu fibreux dense.

Les symptômes peuvent être absents pendant des années et sont souvent non spécifiques (p. ex., l'anorexie, la fatigue et la perte de poids).

Les manifestations tardives sont l'hypertension portale, l'ascite et, lorsque la décompensation se produit, une insuffisance hépatique sévère. Le diagnostic nécessite souvent une biopsie hépatique. La cirrhose est habituellement considérée comme étant irréversible. Le traitement est un traitement de support.

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Relation entre Insuffisance hépatique aigue et cirrhose

  • L’insuffisance hépatique aiguë est un syndrome résultant d'une altération massive et brutale des fonctions hépatiques chez des patients indemnes d’hépatopathie préalablement connue.  
  • Il s'agit donc d'une pathologie rare par opposition aux décompensations aiguës survenant dans un contexte de cirrhose (notion de chronicité).
  • L’insuffisance hépatique aiguë est qualifiée de fulminante quand elle s’associe à une encéphalopathie hépatique.

ÉVALUATION DE LA SÉVÉRITÉ DE LA MALADIE HÉPATIQUE

Le score de Child-Pugh est un score largement validé et simple d’utilisation. Bien que comprenant deux variables subjectives, c’est un score souvent utilisé pour prédire la survie des patients cirrhotiques.

•Le MELD (Model for end stage liver disease) est un score pronostique plus objectif, qui nécessite toutefois un logiciel de calcul. Il s’est imposé pour déterminer l’ordre de priorité pour la transplantation hépatique.

Le score de Maddrey permet d’identifier les formes sévères d’hépatite alcoolique, pouvant bénéficier d’une corticothérapie pour réduire la mortalité à court terme.

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RAPPELS PHYSIOPATHOLOGIQUES

Définitions

L’insuffisance hépatocellulaire désigne l’ensemble des manifestations cliniques et biologiques en rapport avec une ↘ des fonctions hépatocytaires.

 = ↘ de la fonction synthèse + ↘ de la fonction épuration des hépatocytes + altération de leurs excrétion biliaire.

  • Il existe 2 ingrédients primaires:
    • Fibrose hépatique
    • Cellules du foie en cours de régénération
  • En réponse à une lésion, les facteurs de croissance induisent une hyperplasie hépatocellulaire (à l'origine des nodules de régénération) et une angiogenèse artérielle.
  • Les régulateurs de croissance comprennent les cytokines et les facteurs de croissance hépatiques.
  • L' insuline, le glucagon et les variations du flux sanguin intrahépatique sont également responsables du mode de développement et de la localisation des nodules

De nouveaux vaisseaux se forment par angiogenèse dans la fibrose entourant les nodules.

Ces vaisseaux relient l'artère hépatique et la veine porte aux veinules sus-hépatiques, restaurant ainsi l'hémodynamique intrahépatique. De tels vaisseaux d'interconnexion assurent un drainage veineux de volume relativement faible et à pression relativement élevée, qui ne peut assurer un débit suffisant. Il en résulte une augmentation des pressions veineuses portales. De telles distorsions dans les flux sanguins contribuent à l'hypertension portale, qui augmente parce que les nodules de régénération compriment les veinules hépatiques.

RÉPERCUSSIONS DE L'INSUFFISANCE HÉPATOCELLULAIRE

Répercussions cardiovasculaires

« Hypercinésie » circulatoire associant :

  • une vasodilatation systémique et surtout splanchnique ;
  • une ↘ de la pression artérielle ;
  • et une ↗ du débit cardiaque.

Forte séquestration sanguine splanchnique (« pooling ») et ↗ de la compliance vasculaire systémique.

Tendance à l’hypovolémie sévère en cas de cirrhose décompensée avec ↗ de la différence artérioveineuse en oxygène et de la lactatémie, associées à une ↘ de la consommation d’O2.

Évolution vers une dilatation des cavités cardiaques par cardiomyopathie de causes multiples : rechercher systématiquement une atteinte cardiaque en préopératoire.

 Répercussions pulmonaires

1.Syndrome hépatopulmonaire:

  • caractérisé par la  coexistence
    • d’une hypertension portale,
    • d’un élargissement du gradient alvéolo-artériel (différence entre la pression partielle de l'oxygène alvéolaire et celle de l'oxygène artériel)
    • de dilatations vasculaires pulmonaires.
    • shunts anatomiques vrais, artérioveineux ou portopulmonaires, qui sont responsables d’hypoxémie réfractaire.

Le seul traitement= transplantation hépatique.

2.L’hypertension artérielle pulmonaire (HTAP):

  • 2% des malades
  • Diagnostic (souvent tardif)= pression artérielle pulmonaire moyenne ≥ 25 mm Hg, + pression pulmonaire capillaire < 13 mm Hg.

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Réponse à l'HTP

3.Phénomènes de restriction mécanique à la respiration

L’ascite abondante ou les épanchements pleuraux (10%)  gênent la mécanique ventilatoire et les échanges gazeux.

4.Modifications du rapport ventilation/perfusion (Rares)

Entraînent une hypoxémie qui pourra être corrigée par l’oxygénothérapie.

5.Déviation vers la droite de la courbe de dissociation de l’oxyhémoglobine

Souvent BPCO par tabagisme qui aggrave ces anomalies

Répercussions rénales et métaboliques

1.Rétention hydrosodée

L’insuffisance rénale complique fréquemment la cirrhose, même modérée

2.Syndrome hépatorénal

Lésion rénale aiguë en l'absence de lésions structurelles du rein (de type fonctionnel) ; elle est réfractaire au remplissage et s’associe à ...

  • une hypotension artérielle,
  • une encéphalopathie hépatique,
  • une hypercréatinémie,
  • une hyponatrémie
  • et une oligurie avec natriurèse basse

⇒ mortalité de 90 à 100 %

Répercussions hématologiques

  • L’IHC et/ou l’HTTP =
    • troubles de l’hémostase primaire,
    • de la coagulation
    • et de la fibrinolyse
  • une ↘ de la plupart des facteurs de coagulation
  • une thrombopénie par hypersplénisme ou par défaut de production médullaire, retrouvée dans 30 à 80 % des cas ;
  • une thrombopathie avec allongement du temps de saignement en cas d’IHC sévère  ;
  • une susceptibilité au développement d’une coagulation intravasculaire disséminée (CIVD) en cas de complication infectieuse ou d’insuffisance circulatoire  ;
  • une tendance à l’accélération de la fibrinolyse ;
  • une ↗ de l’activateur tissulaire du plasminogène
  • une ↘ de l’activité de l’inhibiteur spécifique rapide du t-PA (PAI-1) synthétisé par le foie. Cette ↘ est d’autant plus importante que l’IHC est sévère.

Répercussions nutritionnelles et infectieuses

  • Dénutrition
  • La malnutrition protidique
  • Infections

Autres atteintes

  • Troubles neuropsychiques dans le cadre de l’encéphalopathie hépatique classé en 4 stades
  • Ascite : en rapport direct avec l’IHC. L’HTP est une condition nécessaire, mais non suffisante, à son développement.
  • L’anémie
  • L’hypoalbuminémie
  • L’ictère à bilirubine conjuguée
  • Des troubles gastro-intestinaux

PHASE PRÉ ANESTHÉSIQUE

Consultation préanesthésique

2 Objectifs:

  • Évaluer le risque opératoire
  • Optimiser la préparation du patient afin de prévenir les complications postopératoires.

Risque opératoire

Dépend de trois éléments :

  1. La sévérité de l’IHC,
  2. Ses répercussions extra hépatiques
  3. Le type d’intervention chirurgicale.

Bilan, préparation du patient

1. Bilan hépatique

  • un bilan de coagulation : au minimum TP, TCA, numération des plaquettes
  • le dosage des transaminases
  • le dosage de la bilirubine, des γ-GT, des phosphatases alcalines et 5’nucléotidiques
  • une fibroscopie digestive haute

2. Bilan cardiorespiratoire

  • ECG,
  • radiographie pulmonaire
  • gazométrie artérielle

Si cardiopathie présente ou patente: échocardiographie et/ou une épreuve d’effort

Si BPCO : exploration fonctionnelle respiratoire

3. Bilans rénal, métabolique et nutritionnel

  • Le bilan rénal comportera un ionogramme sanguin et urinaire
  • L’évaluation de la fonction rénale se fait par le dosage de la créatinine plasmatique et urinaire et le ionogramme urinaire
  • L’état nutritionnel est principalement évalué sur la concentration plasmatique d’albumine et de globuline

4. Bilan hématologique

  • NFS
  • Si hyperleucocytose : hémocultures,

Contre-indications à la chirurgie chez le cirrhotique

À l’exclusion de l’urgence :

  • l’hépatite aiguë ;
  • l’hépatite chronique en décompensation aiguë ;
  • la persistance des troubles de coagulation majeurs (TP < 50 %) malgré un traitement adapté par vitamine K ;
  • l’appartenance à la classe C de Child-Pugh.

PHASE PER ANESTHÉSIQUE

Choix de l’anesthésie

Adapté à l’acte opératoire.

  • l’ALR est bien souvent contre-indiquée, à cause des troubles de la coagulation consécutifs à la cirrhose.

⇒ AG ++++

⇒ agents anesthésiques qui n’induisent pas une ↘ du débit hépatique →anoxie ou hypoxie hépatocytaire

⇒ bon profil cinétique (métabolisme et durée d’action)

Prémédication

  • Pas recommandé dans le cas des cirrhose sévère (grades B et C de Child-Pugh)
  • Si une prémédication est jugée utile, faire attention au métabolisme (Benzo+++), biotransformations de phase II (notamment glucoronoconjugaison) sont en général plus tardives que les biotransformations de phase I.
  • À éviter chez patients sujets à des épisodes d’encéphalopathie.

Induction anesthésique

  • Une séquence d’induction rapide et intubation trachéale est conseillée en cas d’ascite volumineuse ou de procédure endoscopique en situation d’hémorragie digestive haute.

Choix des agents anesthésiques

Les résultats des études portant sur la pharmacocinétique des agents anesthésiques chez les patients ayant une IHC , sont discordants, voire contradictoires, dû au fait que les patients étudiés n’ont pas toujours le même degré d’atteinte hépatique et que la plupart des cirrhotiques ne sont pas opérés à un stade ultime de leur maladie.

1. Barbituriques.

  • Modifications pharmacodynamiques de tous les barbituriques avec amplification des effets. Ceci est dû à l’augmentation de la fraction libre plasmatique, mais aussi à une sensibilité accrue du système nerveux central
  • Quel que soit le barbiturique, il est fortement conseillé de diminuer les doses initiales et d’apprécier la susceptibilité clinique individuelle de chaque patient.

2. Benzodiazépines

  • ↗  de la ½ t,  et du ↗ VD, ↗ la fraction libre  + élimination retardé
  • Diminuer les doses de deux à trois fois et leur rythme d’administration
  • L’utilisation des benzodiazépines en pratique courante ne semble donc pas recommandée chez le patient cirrhotique

3. Propofol et étomidate

  • La cirrhose modérée n’entraîne pas de modification pharmacocinétique significative du propofol, que celui-ci soit administré en injection unique ou en perfusion continue
  • Chez le cirrhotique, l’étomidate en perfusion continue est contre-indiqué car sa clairance hépatique diminue et sa demi-vie d’élimination augmente considérablement

4. Morphiniques

  • Si cirrhose compensée:  pharmacocinétique inchangé pour fentanyl et Sufentanil, mais hypersensibilité du SNC par augmentation de la liaison aux récepteurs opioïdes.
  • Rémifentanil : hydrolyse par des estérases plasmatiques et tissulaires => pharmacocinétique non modifiée
  • Si cirrhose décompensée → prolongement de la ½ t des morphiniques => espacer les intervalles de réinjections de 1,5 à 2 fois.
  • Alfentanil: ↗ de la ½ t par ↘ de la clairance hépatique intrinsèque et du débit hépatique, mais aussi ↗ importante de la fraction libre ⇒ EFFETS PROLONGES ⇒ ADAPTATION POSOLOGIQUE

5. Curares

  • Succinylcholine : métabolisme peu perturbé par la cirrhose
  • Pancuronium: si cirrhose, allongement de sa ½ t de 50 % et ↗ son volume de distribution (Vd) => phénomène de résistance.
  • Atracurium : il constitue le curare de choix pour le patient cirrhotique car il n’est pas métabolisé par le foie, mais par la voie d’Hoffman et les pseudocholinestérases plasmatiques. La même remarque s’applique à son isomère, le cisatracurium.
  • Rocuronium : la durée d’action du rocuronium au cours de la cirrhose est prolongée du fait d’un allongement de plus de 50 % de sa ½ t et d’une augmentation de son Vd.
  • Mivacurium : le mivacurium est dégradé par la pseudocholinestérase plasmatique. L’activité de cette enzyme est diminuée chez les cirrhotiques, ce qui explique que la durée d’action du mivacurium soit prolongée chez ces patients .

6. Halogénés

  • ces agents peuvent induire une toxicité hépatique par deux mécanismes :
    • indirect, par anoxie tissulaire en diminuant le débit et l’oxygénation hépatiques ;
    • direct, par toxicité propre de certains métabolites

⇒ HÉPATOTOXICITÉ 

Monitorage

  • Monitorage des interventions mineures
    • électrocardioscope ;
    • pression artérielle non sanglante ;
    • oxymètre de pouls : SaO2 ;
    • capnographe : FECO2.
  • Monitorage des interventions majeures
    • pression artérielle sanglante ;
    • pression veineuse centrale ± pression capillaire pulmonaire (Swan-Ganz) ;
    • température ;
    • diurèse horaire ;
    • système de perfusion rapide avec au moins un gros cathéter périphérique ou un désilet brachial ou fémoral ;
    • moniteur de la curarisation.
  • Surveillance biologique pour les interventions majeures
    • ionogramme sanguin : K, Ca ;
    • gaz du sang ;
    • hémoglobine, hématocrite ;
    • numération des plaquettes ;
    • TP, TCA, ± fibrine, PDF, facteurs de coagulation.

Préservation du débit sanguin hépatique (DSH)

Le principal déterminant est l’acte chirurgical lui-même, cependant, d’autres facteurs de réduction de DSH sont contrôlables par l’anesthésiste :

  • Contrôle hémodynamique : prévention de toute chute du débit cardiaque et de toute hypotension artérielle;
  • Paramètres de ventilation : le DSH diminue sous l’effet de la ventilation en P° +, surtout si en plus associé à une PEP;
  • Contrôle de l’hémostase

PHASE POSTOPÉRATOIRE

Les complications postopératoires pouvant survenir chez l’IHC sont nombreuses et graves

1- Infections: l’incidence des complications septiques est de 46%, dues, en majorité, à des bactéries à Gram négatif d’origine le plus souvent digestive endogène.

2- Décompensation ascitique postopératoire: Son traitement fait appel aux diurétiques (spironolactones, diurétiques de l’anse) et à la ponction d’ascite évacuatrice avec éventuellement compensation des pertes

  • Causes de la décompensation ascitique postopératoire
    • Cardiovasculaires
      • diminution du retour veineux par compression de la VCI ;
      • compression du ventricule droit par ascension diaphragmatique ;
      • augmentation de la postcharge ;
      • réduction des débits splanchniques.
    • Rénales
      • réduction du débit sanguin rénal ;
      • réduction de la filtration glomérulaire.
    • Pulmonaires
      • augmentations des pressions intrathoraciques ;
      • diminution des volumes pulmonaires ;
      • diminution de la compliance totale ;
      • ventilation des zones proclives.
    • Autres
      • augmentation de la pression portale ;
      • anorexie ;
      • hernies ombilicales et inguinales.

3. Hémorragies

  • le risque hémorragique est particulièrement élevé chez l’IHC où se trouvent associées :
    • des perturbations de l’hémostase ;
    • des affections chirurgicales susceptibles de saigner
  • La rupture de varices œsophagiennes représente la cause de mort de la moitié des cirrhotiques

4. Thérapeutiques médicamenteuses de la rupture de varices œsophagiennes

  • La vasopressine réduit la pression portale par vasoconstriction splanchnique
  • somatostatine agit par réduction du flux portal

5. Syndrome hépatorénal

  • Ce syndrome associe oligurie et réduction de la natriurèse. Son traitement est limité :
    • correction de l’hypovolémie ;
    • emploi de dopamine à faibles doses ;
    • traitement étiologique par anastomose portocave et transplantation hépatique.
  • Le pronostic de cette complication est défavorable dans la majorité des cas.

6. Troubles de la conscience : encéphalopathie hépatique

  • les facteurs déclenchants sont nombreux :
    • hémorragie digestive,
    • déshydratation,
    • agents sédatifs,
    • sepsis,
    • constipation,
    • Anastomose portocave…
  • Le traitement est fondé sur trois éléments :
    • arrêt du facteur déclenchant ;
    • contrôle des voies aériennes et prévention de l’inhalation ;
    • arrêt de l’absorption intestinale de métabolites azotés. Le lactulose induit une acidification du contenu digestif, un blocage de la pullulation bactérienne et de l’absorption d’azote.

7. Ictères postopératoires

  • Diagnostique
    • examen clinique,
    • un bilan biologique et une
    • échographie abdominale.
  • Les causes sont multiples : hémolyse, résorption d’hématome, cholestase posthépatique, complication de la chirurgie, sepsis, exceptionnelle hépatite aux halogénés

8. Troubles métaboliques

  • hyponatrémie : le plus souvent par dilution dans le cadre d’un hypervasopressinisme ou bien par déplétion, dans le cadre de diarrhées profuses ou par excès de diurétiques ;
  • hypokaliémie : secondaire aux pertes digestives et rénales (diurétiques) ;
  • anomalie de l’équilibre acidobasique : avec souvent une alcalose mixte à la fois respiratoire (hyperventilation hypoxique) et métabolique (hypokaliémie, vomissements, hypovolémie) ;
  • hypomagnésémie secondaire aux diurétiques de l’anse ;
  • hypercalcémie à un stade avancé de la cirrhose.

9. Prise en charge nutritionnelle

  • L’apport nutritionnel calorique quotidien du cirrhotique doit être limité à 2000 kcal. L’apport protéique initial ne doit pas dépasser 0,6 g/kg. Il peut ensuite être augmenté par paliers jusqu’à 1,5 g/kg.

Date de dernière mise à jour : 21/09/2020

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