Définition

La maladie rénale chronique (MRC) est définie indépendamment de sa cause, par la présence, pendant plus de 3 mois, de marqueurs d’atteinte rénale ou d’une baisse du débit de filtration glomérulaire estimé (DFG estimé) au-dessous de 60 ml/min/1,73 m².

Étiologie

2 étiologies principales :

• Diabète
• Athérosclérose

Sinon pathologie rénale primitive

• ­Néphropathie glomérulaire
• ­Néphropathie interstitielle

Différents stades de l’IRC 

Répercussions de l’IRC

Cardiovasculaire

• HTA, insuffisance cardiaque
• Artériosclérose, coronaropathie (diabète)
• Variation de la volémie (dialyse)
• Fistule artérioveineuse

Fonction rénale

• Hyperkaliémie
• Acidose métabolique
• Surcharge vasculaire ou déshydratation, hypoNa^+​

Respiratoire

œdème pulmonaire

SNC

• Urémie : lenteur, convulsions? coma
• Dysautonomie neurovégétative

Digestif

ulcère, volume gastrique acide augmenté

Hématologie

• Anémie (EPO diminuée)
• Thrombopathie (trouble de l'agrégation plaquettaire)

Fonctions immunitaires altérées

• Risque infectieux
• Contamination viral (VIH, VHC ...)

Hypnotiques IV et IRC

Propofol, Thiopental, Midazolam, Etomidate

• Métabolisme hépatique - Pas d'accumulation
• Fixation protéique élevée - Augmentation de la f raction libre si hypoprotidémie
• Attention au bolus de thiopental et propofol (risque hémodynamique)
• Retard de réveil après administration prolongée de midazolam par accumulation de métabolites actifs

Morphiniques et IRC

Morphine :

• Métabolisme hépatique avec production de métabolites actifs (morphine 3 et 6 glucuronide) éliminés par le rein
• Risque d'accumulation et de dépression respiratoire
• Diminuer de 50% les doses voire 75% si IRC

Fentanyl, Sufentanil, Alfentanil

• Métabolisme hépatique non modifié en cas d'IRC
• Faible quantité d'alfentanil éliminée sous forme inchangée
• Pas d'adaptation des doses

Rémifentanil :

• Pas de modification

Curares et IRC

Succinylcholine

• Risque d'hyperkaliémie grave (attention si K+ > 5,5 mmol/L
• Bloc prolongé si diminution signif icative des cholinesterases

Curares non dépolarisants

• Atracurium et cisatracurium : RAS
• Stéroïdiens : bloc prolongé (surtout pancuronium et vécuronium) et grande variabilité (rocuronium)
• Monitorage fortement recommandé

Halogènes et IRC

Baisse du débit sanguin rénal

Toxicité de l'ion fluor

• Produit du métabolisme de 3 halogènes :Méthoxyflurane (retiré du marché), enflurane et sévoflurane

Toxicité du composé A

• Produit de dégradation du sévoflurane dans la chaux sodée à bas débit de gaz frais
• Toxicité rénale et hépatique
• Seuil de néphrotoxicité chez le rat 150-300 ppm.h
• Etudes contradictoires chez l'homme (aucun risque avec les nouvelles chaux sodées comme LoFloSorb)

Prise en charge d’une IRC

Eviter tout médicament néphrotoxique

• Aminosides
• Anti-inflammatoires
• Produits de contraste iodés

Préservation du capital veineux

• Limiter les abords veineux et artériels à un seul bras
• Eviter la voie sous-clavière (thrombose)
• Si fistule en place : KT périphériques et centraux en controlatéral

Risque majeur = thrombose de la fistule Surveillance +++

Attention à l'hypotension, position, brassard ...

Equilibre hydroélectrolytique

• Si chirurgie programmée : dialyse la veille de l'intervention
• Attention à l'hypovolémie si dialyse trop rapprochée de l'intervention
• Bilan post-dialyse, préop (surveiller K+ ...)

Anémie (objectif hématocrite > 25%)

• EPO (efficacité max en 10-14 j)
• Transfusion

Hémostase

• Dialyse préop
• Desmopressine (Minirin® 0,4 /μg/kg 30-60 min avant)

Produits de remplissage

• Volume guidé par le monitorage : compenser les pertes hydriques et maintenir la volémie
• Pas de potassium (1/2 G5% - 1/2 NaCI 0,9%)
• En postopératoire, réhydratation limitée au minimum si anurique (500 cc/24h)
• Problème des HEA ?

ALR et IRC

Modifications pharmacologiques des AL liées à l'acidose

• Durée d'action prolongée
• Toxicité potentialisée

Blocs périphériques :

• Pas de CI en l'absence de troubles sévères de l’hémostase
• Rechercher des signes de polynévrite urémique

Anesthésie rachidienne déconseillée

• Trouble de l'hémostase +++
• Dysautonomie neurovégétative

Préoccupations

• Aggravation périop de l'IRC, du stade avant dialyse au stade avec dialyse (IRT)
• Hypovolémie et hypokaliémie (surtout en cas de dialyse récente)
• Hypervolémie, acidose métabolique et hyperkaliémie (surtout si à distance de la dernière dialyse)
• Dysautonomie (réponse hypotensive excessive)
• Réponse hypertensive exagérée aux stimuli nociceptifs
• Durée d'action prolongée des médicaments à élimination rénale (par ex. vécuronium, pancuronium, morphine)
• Immunité altérée
• Coronaropathie asymptomatique

Traitement

• IRC : restriction hydrique, restriction protéique, diurétiques, antihypertenseurs
• Dialyse péritonéale ou hémodialyse ; hémofiltration veinoveineuse ou hémodialyse veinoveineuse continue à l'hôpital
• Transplantation rénale (combinée avec la transplantation pancréatique chez le diabétique)

Implications péri-opératoires

Préparation préopératoire

• Évaluer l'efficacité de la dialyse, la volémie, l'état CV, l'équilibre acidobasique, l'Hb, le K+ sérique
• En cas de pt non dialysé, évaluer la réserve rénale, l'état CV
• Examiner les possibilités d'accès vasculaire

Monitorage

• Temp, ECG (rythme, FC, signes d'hyperkaliémie)
• SpO2, ETCO2, stimulateur de nerf
• Cathéter artériel en cas d'HTA fixée, cathéter de PAP pour chirurgie à haut risque chez des pts avec IC

Voies aériennes

• Précautions si pt diabétique (gastroparésie)

Préinduction/induction

• Dose de thiopental réduite • Doses plus élevées de propofol requises pour obtenir le même niveau de BIS qu'un sujet à fonction rénale normale
• Réponse plus importante aux BZD
• Éviter les curares à élimination principalement rénale (vécuronium, pancuronium)
• Utilisation prudente des morphiniques
• Pour un pt non dialysé, problème théorique avec le sévoflurane, bien qu'en pratique ce problème n'apparaisse pas préoccupant
• Variations tensionnelles exagérées à l'induction et l'intubation
• Réduire les doses d'anesthésiques locaux en cas d'acidose (métabolique ou respiratoire)

Entretien

• Prise en charge précise des apports hydriques ; titration des agents anesthésiques
• Propofol en TIVA associé à un réveil rapide

Extubation

• S'assurer de l'absence de curarisation résiduelle
• Évaluer les réflexes des voies aériennes

Adjuvants

• Écarter les curares à élimination rénale

Période postopératoire

• Dialyser si besoin
• Surveillance rapprochée à la recherche des complications les plus fréquentes (voir plus haut)

Problèmes prévisibles

• Hyperkaliémie : Tt avec CaCl2 insuline/glucose ou bicarbonate et éventuellement dialyse
• Comparaison des apports et pertes liquidiens avec recours éventuel à la dialyse en postop
• Effet majoré des médicaments anesthésiques

Définition

L'IRA correspond à une altération de la fonction rénale, d'apparition rapide, définie par :

• une ↗ de la créatininémie initiale de plus de 27 μmol/l en 48 h ;
• une ↗ de la créatininémie initiale de plus de 50 % par rapport à la valeur de base en moins de 7 jours ;
• un débit urinaire < 0,5 ml/kg/h pendant 6 h.

En cas d'IRC, une altération aiguë de la fonction rénale est définie par une ↗ de la créatininémie de 20 %, ou une créatininémie de base > 221 μmol/l.

 Afin de faciliter la recherche clinique sur les IRA et par souci d'harmonisation, une conférence de consensus a créé la classification RIFLE qui distingue 5 catégories de sévérité sur la base de critères de filtration glomérulaire ou de débit urinaire (C'est le critère le plus défavorable qui est pris en compte.)

Étiologie

 Cause la plus fréquente d'insuffisance rénale aiguë en réanimation : nécrose tubulaire aiguë

• par hypoxie médullaire d'origine hémodynamique (80% des cas)
• d’origine toxique (20%), en particulier médicamenteuse.

 Les causes d'une IRA sont d'origine prérénale, rénale ou postrénale.

Origine prérénale :

• hypovolémie (hémorragie, brûlures, diarrhées) ;
• hypotension artérielle (dysfonction myocardique, choc septique) ;
• hypoalbuminémie (syndrome néphrotique, insuffisance hépatique) ;
• hypoperfusion rénale (AINS, IEC, sténose de l'artère rénale).

Origine rénale :

• Maladie glomérulaire : glomérulonéphrite postinfectieuse, glomérulonéphrite auto-immune, purpura de Henoch-Schönlein, lupus érythémateux ;
• Néphrite interstitielle : lymphome, sarcoïdose, tuberculose, pyélonéphrite ;
• Lésions tubulaires : nécrose tubulaire toxique (produits de contraste iodés, aminosides, cisplatine, métaux lourds), nécrose tubulaire aiguë d'origine ischémique ;
• Lésions vasculaires : vascularite, micro-angiopathie thrombotique,emboles de cholestérol, thrombose de l'artère ou de la veine rénale.

Origine postrénale :

• Nécrose papillaire ;
• Adénome de la prostate ;
• Lithiases urétérales bilatérales ;
• Sténose urétrale ;
• Dysfonction vésicale (neuropathie diabétique) ;
• Carcinome du bassin (femmes) ;
• Fibrose rétropéritonéale.

En résumé

• Pré-rénale : baisse de la perfusion rénale
• Post-rénale : obstacle sur les voies excrétrices
• Parenchymateuse : lésion tubulaire, interstitielle, glomérulaire ou vasculaire.

Retentissement de l'IRA ?

Hyperkaliémie

• L'électrocardiogramme (ECG) est indispensable et permet d'apprécier le retentissement de l'hyperkaliémie.
• La gravité de l'hyperkaliémie est plus liée à la rapidité de son installation qu'à sa valeur absolue.
• Une kaliémie supérieure à 7 mmol/L est le plus souvent une indication à l'épuration extrarénale.

Acidose métabolique 

Hyperhydratation

Troubles de l'hémostase

Anesthésie de l’IRA

Intervention en urgence et IRA

Un seul problème : hyperkalièmie menaçante

• Glucose-insuline, Furosémide, Kayexalate
• Dialyse en urgence : pontage pour ischémie d’un membre

Préférer l’anesthésie générale

Risques périopératoires

• Instabilité hémodynamique, fièvre, IC, désordres électrolytiques
• IC avec débit conservé ou bas débit (hypovolémie) avec stigmates d'hypoperfusion
• Vasodilatation systémique peu réactive aux vasopresseurs

Préoccupations

• GI : N/V ; déshydratation
• Anémie, neutropénie avec déficit androgénique : rare
• Réponse CV ; diminution de RVS, du travail indexé du VG et de la réactivité vasculaire pour le maintien de la pression de perfusion tissulaire ; des corticoïdes sont nécessaires pour le maintien de la réactivité vasculaire aux catécholamines.
• Hyperkaliémie avec ou sans hyponatrémie (habituellement en cas de déficit en aldostérone) ; hypoglycémie, acidose, hypercalcémie et anémie ;troubles de la conduction

Implications péri-opératoires

Préparation préopératoire

• Discuter la couverture en corticoïdes si le bénéfice > risque en cas de forte suspicion de dépression surrénalienne (par ex. doses supraphysiologiques de corticoïdes durant plus d’une semaine la dernière année).
• Corriger les désordres hydroélectrolytiques et l'hypoglycémie avant toute chirurgie programmée.
• Fludrocortisone pour les anomalies en K+ et Na+ liées à un déficit en aldostérone ; glucose en cas d'hypoglycémie.

Monitorage

• ECG pour monitorer les troubles de la conduction (durée du QRS, ondes u)
• Discuter le recours à PVC, PCP, ou ETO en cas de désordres hydroélectrolytiques ou hémodynamiques
• Sodium, potassium, bicarbonate et glucose

Prémédication/induction

• Évaluer la volémie pour guider les apports liquidiens et le choix des agents anesthésiques

Entretien

• Pas d'instabilité hémodynamique : apport d'électrolytes et de glucose à volonté
• Instabilité hémodynamique (hypotension)MALADIES 250
• Éliminer une cause intercurrente, puis envisager l'administration d'hémisuccinate d'hydrocortisone, 25–100 mg IV, puis 100 mg durant 12–24 h sur 2 ou 3 j
• Liquides  à volonté.

Extubation

• Potentialisation possible de la curarisation par les fortes doses de corticoïdes. S'assurer de l'antagonisation complète avant d'extuber

Période postopératoire

• En cas de stress, les corticoïdes sont parfois nécessaires durant plusieurs jours postop.
• Les fortes doses de corticoïdes peuvent être associées à un retard de cicatrisation et à une immunosupression avec un risque infectieux accru.
• Envisager une substitution corticoïdienne prolongée si un stress grave est toujours présent (polytraumatisme avec opérations multiples).
• Administration de minéralocorticoïdes si nécessaire ; habituellement, les glucocorticoïdes ont un effet minéralocorticoïde suffisant.

Problèmes prévisibles

• Hypotension majeure, hyperthermie et troubles neurologiques (confusion, coma, léthargie) qui peuvent survenir de façon imprévisible en perop et postop
• L'insuffisance surrénale est un syndrome susceptible de survenir chez les pts traumatisés graves ayant un syndrome septique en dehors de toute histoire de prise antérieure de corticoïdes.
• L'administration de corticoïdes peut alors être le Tt salvateur.

Transplantatio rénale

Les seuls problèmes posés spécifiquement par la transplantation rénale concernent la réanimation périopératoire.

 En peropératoire,

 Le malade doit être bien hydraté, car plusieurs études ont montré l’importance d’une bonne hydratation dans la reprise de fonction du greffon => monitorage du remplissage vasculaire ++

 Remplissage avec l’albumine ou les gélatines fluides modifiées, éviter l’HEA

Les seuls problèmes posés spécifiquement par la transplantation rénale concernent la réanimation périopératoire.

 La réanimation postopératoire est centrée sur la reprise de diurèse.

 les pertes urinaires doivent donc être compensées sans retard volume à volume, d’autant qu’une reprise explosive de la diurèse est possible.

 L’anesthésie en elle-même et la stratégie transfusionnelle n’ont rien de particulier par rapport à celles de l’insuffisance rénale chronique.