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Physiopathologie de l'insuffisance respiratoire

G. Gayan-Ramirez a, G. Hermans, 19/11/13 .

L'insuffisance respiratoire apparaît lorsque la fonction du système respiratoire n'est plus capable d'assurer les échanges gazeux. Ceci aboutit à l'hypoxémie et éventuellement à l'hypercapnie.

On parle généralement d'insuffisance respiratoire lorsque la pression partielle artérielle en oxygène (PaO2) est inférieure à 60 mmHg et/ou la pression partielle artérielle en dioxyde de carbone (CO2) est supérieure à 45 mmHg.

L'insuffisance respiratoire peut être causée par :

• une hypoventilation des alvéoles,
• des anomalies du rapport entre la ventilation et la perfusion des unités pulmonaires,
• des shunts sanguins droit-gauche,
• une diminution de la pression partielle inspirée d'oxygène,
• et éventuellement des troubles de la diffusion des gaz.

L'insuffisance respiratoire hypoxémique de type I est toujours associée à une anomalie des échanges gazeux, tandis que l'insuffisance respiratoire hypercapnique de type II est essentiellement liée à une rupture de l'équilibre entre les caractéristiques mécaniques du système respiratoire, la capacité de la pompe et son degré de stimulation par les centres respiratoires.

Ce déséquilibre aboutit à l'hypoventilation alvéolaire à l'origine de l'hypercapnie.

L'insuffisance respiratoire chronique se développe lentement, elle est toujours secondaire à une autre maladie, son tableau clinique et son traitement dépendent de l'affection causale.

L'insuffisance respiratoire aiguë est soudaine et menace la vie par l'hypoxémie tissulaire. Elle peut également survenir lorsque l'insuffisance respiratoire chronique s'aggrave.

Le diagnostic d'insuffisance respiratoire repose sur la conjonction des signes cliniques, des résultats des explorations fonctionnelles respiratoires et des gaz du sang artériel, et dans le cas d'insuffisance respiratoire chronique, de la maladie sous-jacente, tandis que pour la cause aiguë, le bilan paraclinique, le diagnostic étiologique et de gravité aideront à en déterminer la cause.

L'insuffisance respiratoire aiguë représente une des urgences médicales les plus fréquentes. Elle fait appel à des gestes en urgence et nécessite souvent l'institution d'oxygénothérapie ou de ventilation mécanique.

Dans les chapitres suivants nous développeron L'insuffisance respiratoire aiguë et chronique.

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i) Insuffisance respiratoire aiguë

JF Muir, A Cuvelier-Encyclopédie Pratique de Médecine (Arrangement BMS)

Définition

L’insuffisance respiratoire aiguë peut être définie comme l’impossibilité pour le système ventilatoire de maintenir des échanges gazeux à un niveau compatible avec la survie autonome de l’organisme. Son marqueur biologique princeps est l’hypoxémie, associée ou non à une hypercapnie

L’insuffisance respiratoire est généralement définie par l’existence d’une hypoxémie chronique d’origine respiratoire intrinsèque, c’est-à-dire associée le plus souvent à des perturbations de la fonction respiratoire.

L’hypoxémie, quant à elle, est définie par une PaO2 < 70 mmHg. L’hypercapnie, (PaCO2 > 45 mmHg), n’est pas obligatoire, mais elle est souvent présente dans les IRC obstructives.

Le caractère chronique c’est-à-dire persistant de l’hypoxémie, est un élément important ; il doit être vérifié par des mesures de gaz du sang artériel, pratiquées à un mois d’intervalle, à distance d’un épisode aigu.

Différence entre l’insuffisance respiratoire chronique et l’insuffisance respiratoire aiguë

L’insuffisance respiratoire aiguë se définit comme l’impossibilité pour un malade de maintenir une hématose normale. Le trouble de l’hématose est caractérisé par une altération des gaz du sang (GDS) avec :

• une hypoxémie : la pression partielle du sang artériel en oxygène (PaO2) est inférieure à 80 mmHg et la saturation de l’hémoglobine en oxygène (SaO2) est inférieure à 95 % ;
• associée ou non à une hypercapnie : la pression partielle du sang artériel en gaz carbonique (PaCO2) est supérieure alors à 45 mmHg. Selon l’étiologie, l’hypercapnie peut être absente ou remplacée par une hypocapnie.
• Dans l’insuffisance respiratoire chronique (IRC), les mécanismes de compensation mettant en jeu la réserve cardiorespiratoire permettent l’adaptation de l'organisme aux troubles de l’hématose :

­↗ de la ventilation minute (Vmin),

­↗ du travail ventilatoire (Work Of Breathing, ou WOB),

­↗ du débit cardiaque (Qc).

Ils sont suffisants pour assurer durablement une stabilité des GDS.

Dans l’insuffisance respiratoire aiguë (IRA), la réserve cardiorespiratoire est insuffisante.

Des signes cliniques de détresse respiratoire aiguë apparaissent ainsi que des signes de défaillance cardiaque (cœur pulmonaire aigu) et des troubles neuropsychiques.

Les gaz du sang s’altèrent, la PaO2 est inférieure à 60 mmHg et la saturation de l’hémoglobine inférieure à 90 %, l’hypercapnie, si elle existe, est instable et supérieure à 60

Diagnostic de L’IRA

En dehors de l’hôpital : analyse de la symptomatologie clinique définissant le syndrome d’IRA, et surtout appréciation de la tolérance de celle-ci, qui sert de guide à l’instauration parfois immédiate d’une thérapeutique, souvent symptomatique à ce stade.

En milieu hospitalier, le diagnostic + => examens paracliniques (GDS)

 Le diagnostic est en règle générale aisé, quelle que soit la cause de l’IRA, devant la présence d’un trisyndrome évocateur

1. Signes respiratoires

 Dyspnée à type de polypnée superficielle.

 Parfois, on constate une bradypnée expiratoire évocatrice d’un bronchospasme.

 La bradypnée inspiratoire => examen immédiat (si possible au laryngoscope puis endoscopie)  à la recherche d’un obstacle au niveau des vas .

 L’irrégularité ou le ralentissement progressif de la FR peuvent être les prémices à l’apnée => RCP

 NB: inspection est capitale (cyanose, déformation constitutionnelle ou acquise de la cage thoracique, l’impact d’un traumatisme thoracique, etc…)

2. Signes circulatoires

Peuvent être à l’origine de l’IRA ou son retentissement :

Troubles du rythme divers, allant de la simple tachycardie réactionnelle aux accès de tachyarythmie ou, plus péjoratifs, de bradyarythmie (précurseur d’un arrêt)

3.Signes neurologiques

 Anomalies variables en fonction de l’étiologie de l’IRA :

Cas de décompensation d’une IRC, existent des signes d’encéphalopathie respiratoire, parfois au premier plan, pouvant évoluer de la simple modification de l’humeur au syndrome confusionnel avec astérixis, myoclonies, bouffées d’agitation, voire au coma ;

Dans les autres formes étiologiques, les perturbations neurologiques sont aléatoires, réalisant un état d’agitation ou une obnubilation.

Diagnostic différentiel

La polypnée peut faire discuter une dyspnée sine materia d’origine neurogène ou métabolique ;

La cyanose peut prêter à discussion en cas de pigmentation cutanée, de doute quant au critère central de la coloration des téguments (cyanose périphérique par vasoconstriction), de méthémoglobinémie ou de sulfhémoglobinémie d’origine médicamenteuse ou toxique, de shunt droit-gauche.

Diagnostic étiologique

Diagnostic étiologique habituellement aisé

Contexte chirurgical :

• ­polytraumatisme,
• ­plaie thoracique,
• ­inhalation de corps étranger,
• ­IRA postopératoire,
• ­anémie aiguë isolée ou associée,
• ­noyade ;

Contexte médical :

• ­choc ou état de choc,
• ­pneumopathie grave (non immunodéprimé ; immunodéprimé/sida),
• ­décompensation d’une IRC connue ou d’étiologie évidente (déformé thoracique, maladie neuromusculaire, obésité morbide),
• ­état de mal asthmatique (EMA),
• ­embolie pulmonaire,
• ­œdème pulmonaire hémodynamique ou lésionnel,
• ­épanchement intrathoracique compressif,
• ­coma toxique ou d’autre origine.

Cas plus complexes

 Il convient de rechercher la possibilité

• ­d’une embolie pulmonaire,
• ­d’une pneumopathie de déglutition,
• ­d’un œdème pulmonaire en voie de constitution,
• ­d’une cause toxique et/ou d’une origine purement cardiaque (trouble du rythme isolé ou sous la dépendance d’une insuffisance coronarienne latente, nécrose myocardique avec pseudoasthme cardiaque).

Physiopathologie de l’insuffisance respiratoire aiguë (IRA)

1. IRA dites hypoxémiques

 Elles relèvent préférentiellement d’une atteinte de l’échangeur pulmonaire, avec élévation du gradient alvéoloartériel en O2 consécutif à l’effet shunt lié à l’atteinte parenchymateuse pulmonaire.

 Il existe une hypoxémie sévère, associée à une acidose à prédominance métabolique liée à la chute du transport périphérique de l’oxygène. La PaCO2 est basse, puis s’élève en phase terminale.

 On observe ce tableau paraclinique dans

• ­les pneumopathies graves,
• ­les œdèmes pulmonaires hémodynamiques et lésionnels (réalisant le tableau de syndrome de détresse respiratoire de l’adulte ou SDRA),
• ­les pneumopathies interstitielles chroniques (fibroses) en poussée asphyxique et l’embolie pulmonaire.

2.IRA dites hypercapniques

 Elles comportent une hypoxémie associée à une hypercapnie avec acidose ventilatoire décompensée.

 Le mécanisme principalement en cause ici est l’hypoventilation alvéolaire secondaire à une atteinte du soufflet thoracique dont l’origine peut intéresser n’importe quel niveau de la chaîne respiratoire s’étendant entre les centres de commande et l’effecteur musculaire (IRC restrictive pure secondaire à une atteinte du soufflet thoracique avec ou sans obésité associée, atteintes neuromusculaires, SLA, coma toxique).

 Cette atteinte est responsable d’un état de fatigue aiguë des muscles respiratoires et notamment du diaphragme, qui deviennent incapables de générer les niveaux de pression nécessaires au renouvellement de l’air intra-alvéolaire.

3.IRA de type mixte

Elles regroupent les atteintes simultanées de l’échangeur et du soufflet thoracique, comme les IRC obstructives, les séquelles mutilantes de tuberculose, les traumatismes thoraciques qui peuvent présenter aussi un profil gazométrique hypoxique et hypercapnique.

Outre son intérêt dans la démarche étiologique, l’approche physiopathologique de l’IRA permet de moduler la prise en charge thérapeutique, dont les deux objectifs principaux sont :

­le contrôle de l’hypoxémie, qui conditionne le pronostic vital à la phase aiguë ;

­l’assistance puis la mise au repos des muscles respiratoires, dont la récupération est indispensable à la reprise d’une autonomie ventilatoire.

Stratégie thérapeutiques

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ii) Insuffisance respiratoire chronique

E Weitzenblum A Chaouat,MFaller, P Schinkewitch-Encyclopédie Pratique de Médecine -Arrangement BMS

Définition

 L’insuffisance respiratoire est généralement définie par l’existence d’une hypoxémie chronique d’origine respiratoire intrinsèque, c’est-à-dire associée le plus souvent à des perturbations de la fonction respiratoire.

 L’hypoxémie, quant à elle, est définie par une PaO2 < 70 mmHg. L’hypercapnie, (PaCO2 > 45 mmHg), n’est pas obligatoire, mais elle est souvent présente dans les IRC obstructives.

 Le caractère chronique c’est-à-dire persistant de l’hypoxémie, est un élément important ; il doit être vérifié par des mesures de gaz du sang artériel, pratiquées à un mois d’intervalle, à distance d’un épisode aigu.

L’IRC sévère

 L’IRC sévère est définie par une PaO2 < 55mmHg (nous verrons que c’est le critère généralement retenu pour l’oxygénothérapie à domicile) souvent, mais non obligatoirement associée à une PaCO2 > 50 mmHg.

Les IRC obstructives

 Caractérisées par une chute du VEMS, des débits expiratoires maximaux et du rapport VEMS/capacité vitale (souvent < 50 %, voire < 35% dans l’irc sévère).

 Les BPCO représentent, à elles seules, 90% des causes d’irc.

 L’hypoxémie-hypercapnie est généralement précédée par une hypoxémie isolée.

Les causes sont : 

•  bronchite chronique obstructive associée ou non à l’emphysème
•  emphysème
•  asthme chronique avec obstruction bronchique permanente
•  bronchiolite oblitérante
•  bronchectasies diffuses
•  mucoviscidose
• etc...

Les IRC restrictives

 Caractérisées par une chute de la capacité pulmonaire totale (et de la capacité vitale), avec conservation d’un rapport VEMS/capacité vitale normal.

 Les causes relativement fréquentes d’IRC sont les fibroses interstitielles diffuses, le plus souvent primitives, et les affections apparentées ; les scolioses et cyphoscolioses.

 Dans les fibroses, l’hypoxémie est accompagnée d’hypocapnie ou de normocapnie ; dans les scolioses il existe, au contraire, une hypoxémie-hypercapnie.

 d’origine neuromusculaire : séquelles de polio, myopathies, paralysie diaphragmatique bilatérale, etc

 d’origine ostéoarticulaire : scolioses et cyphoscolioses sévères*, cyphoses, séquelles d’interventions chirurgicales mutilantes

 d’origine pulmonaire :

• ­suite de pneumonectomie
• ­séquelles graves de tuberculose pulmonaire
• ­fibrose pulmonaire sarcoïdosique
• ­pneumoconioses
• ­fibroses pulmonaires interstitielles diffuses primitives*
• ­autres pneumopathies interstitielles (collagénoses, alvéolites allergiques extrinsèques, etc)

Les IRC mixtes

• bronchectasies diffuses
• pneumoconioses : silicose surtout
• séquelles importantes de tuberculose pulmonaire
• sarcoïdoses au stade III

Les IRC d’origine centrale

 Sous la rubrique insuffisance respiratoire d’origine « centrale », on regroupe l’hypoventilation alvéolaire « centrale » vraie, qui est très rare chez l’adulte, et qui est liée à une perturbation du fonctionnement des centres respiratoires, alors que l’effecteur thoracopulmonaire est intact.

•  hypoventilation alvéolaire centrale du nourrisson et de l’adulte
•  syndrome obésité-hypoventilation (anciennement syndrome de Pickwick)
•  syndrome d’apnées du sommeil* (n’occasionne que 10% d’ une insuffisance respiratoire hypercapnique )

Diagnostic clinique et paraclinique

Dans tous les cas

•  radio thoracique
•  électrocardiogramme
•  gaz du sang artériel
•  EFR et courbe débit-volume (par spirographie conventionnelle ou par pléthysmographie)
•  test de marche (avec mesure oxymétrique de la saturation en oxygène)

Dans certains cas

 1. examens morphologiques :

• tomodensitométrie thoracique : pneumopathies interstitielles, pneumoconioses, emphysèmes
• bronchofibroscopie : suspicion d’un cancer bronchique associé

 2. fonction respiratoire et hémodynamique pulmonaire 

 En fonction de la gravité et des caractéristiques

•  test de réversibilité de l’obstruction bronchique
•  transfert du CO
•  mesure de la compliance pulmonaire                           
•  gaz du sang au repos + effort                                                                         
•  mesure de la VO2 max
•  cathétérisme cardiaque droit}

Évolution

Principales complications évolutives

 Les deux complications majeures de l’IRC sont les exacerbations aiguës, conduisant au tableau d’insuffisance respiratoire aiguë sur fond d’insuffisance respiratoire chronique, et l’évolution vers l’hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) et le retentissement cardiaque droit.

 Les poussées d’insuffisance respiratoire aiguë sont surtout caractéristiques des BPCO.

 Elles associent une hypoxémie sévère (PaO2 < 50 mmHg) et une hypercapnie (PaCO2 > 50 mmHg).

Hypertension artérielle pulmonaire

 Toute insuffisance respiratoire est susceptible d’évoluer vers l’hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) et le retentissement cardiaque droit.

 En effet, l’hypoxie alvéolaire cause la vasoconstriction pulmonaire et, lorsqu’elle est persistante, chronique (ce qui est le cas dans l’IRC), entraîne à la longue un « remodelage » du lit vasculaire pulmonaire :

modifications structurelles des petites artères précapillaires qui se traduisent par une augmentation des résistances vasculaires pulmonaires, laquelle conduit à l’hypertension pulmonaire.

Le rôle de l’hypoxie alvéolaire, dans la genèse de l’HTAP, est prédominant dans les BPCO, dans les IRC de type « central », mais aussi dans certaines IRC restrictives (cyphoscolioses par exemple).

Dans les fibroses pulmonaires, en revanche, c’est l’amputation anatomique du lit vasculaire pulmonaire qui est la cause majeure de l’HTAP.

Dans l’IRC, et en particulier dans l’IRC obstructive, l’HTAP est le plus souvent modérée, avec une pression artérielle pulmonaire moyenne (PAP), généralement comprise entre 20 et 35 mmHg,  alors que dans l’HTAP primitive, dans l’HTAP thromboembolique et dans certaines cardiopathies congénitales, la PAP dépasse volontiers 50 mmHg.

L’HTAP des IRC est par ailleurs, une HTAP précapillaire, c’est-à-dire associée à une pression capillaire pulmonaire normale, à la différence de l’HTAP des cardiopathies gauches et du rétrécissement mitral, laquelle est postcapillaire, consécutive à l’élévation des pressions de remplissage des cavités cardiaques gauches.

Retentissement cardiaque droit

L’HTAP peut entraîner, à la longue, un retentissement cardiaque droit :

• ­hypertrophie ventriculaire droite,
• ­puis dysfonction ventriculaire droite (systolique et/ou diastolique),
• ­enfin, signes cliniques d’insuffisance cardiaque droite :
  • ­bruit de galop droit,
  • ­souffle systolique d’insuffisance tricuspidienne,
  • ­hépatomégalie douloureuse,
  • ­œdèmes francs des chevilles.

Pronostic de l’IRC

L’évolution est plus rapidement défavorable dans les fibroses diffuses que dans les BPCO, où une survie prolongée est souvent observée.

La thérapeutique, sur laquelle nous allons revenir, a parfois transformé l’évolution et le pronostic : c’est en particulier le cas des cyphoscolioses sévères, traitées par ventilation nocturne, mais aussi des BPCO sous oxygénothérapie et des syndromes d’apnées traités par ventilation nasale nocturne + oxygénothérapie

Ventilation à domicile

 La ventilation non invasive (VNI) par voie nasale a été appliquée avec succès dans les cyphoscolioses, mais aussi dans les affections neuromusculaires et dans les poussées aiguës des BPCO.

 Il s’agit généralement d’une ventilation par pression positive intermittente.

 Les appareils utilisés sont des respirateurs volumétriques, de type MONNAL D, ou des appareils à deux niveaux de pression (« bipap »), ou des appareils fournissant une aide inspiratoire.

 Les cyphoscolioses et les affections neuromusculaires représentent les meilleures indications, l’objectif étant la mise au repos, pendant la nuit par exemple, des muscles respiratoires.

Thérapeutiques

 Nous nous limiterons aux aspects communs à toutes les IRC :

• ­la réhabilitation,
• ­le traitement médicamenteux de l’hypoxémie,
• ­l’oxygénothérapie de longue durée,
• ­la ventilation à domicile.

Réhabilitation respiratoire

 L’objectif de la réhabilitation, qui comporte essentiellement les exercices respiratoires (« kinésithérapie » respiratoire), et le réentraînement à l’exercice, est de diminuer la dyspnée et la sensation d’angoisse qui lui est associée, d’augmenter les possibilités d’autonomie et d’améliorer la qualité de vie.

 Même si les résultats objectifs (données fonctionnelles respiratoires, VO2 maximale) sont discutés, il est clair que la réhabilitation améliore la qualité de vie, en particulier des malades BPCO, du fait de l’augmentation de la capacité d’effort et de la tolérance à l’effort.

 Elle est donc une partie intégrante du traitement de l’IRC.

Traitement médicamenteux de l’hypoxémie chronique

 Le traitement médicamenteux prolongé de l’hypoxémie chronique, se limite à l’almitrine, car les analeptiques respiratoires (doxapram, progestérone) n’ont pas fait la preuve de leur efficacité en traitement au long cours [3].

 Le bismésilate d’almitrine (Vectariont) améliore significativement l’hypoxémie des malades BPCO : amélioration moyenne de la PaO2 de 5−7mmHg après un an de traitement, mais il y a 25−30% de « non- répondeurs ».

Oxygénothérapie de longue durée (OLD)

 Le seuil d’hypoxémie généralement requis pour l’OLD est une PaO2<55mmHg (deux mesures de la PaO2, au cours d’une période stable de la maladie, séparées par au moins 4 semaines)

 La durée de l’OLD dans le nycthémère doit être > 16/24 heures et, si possible, > 18/24 heures.

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iii) Insuffisance respiratoire obstructive

a) Bronchpenuompathie chronique obstructive (BPCO)

En développement

b) Asthme

 Pr A. Guendouz (Physiologie clinique & Explorations fonctionnelles  cardio-respiratoires et de l’exercice)

 

Définition de l’asthme :

3 aspects : Physiopathologie, clinique et fonction respiratoire

• Maladie inflammatoire chronique des voies aériennes au cours de laquelle interviennent de nombreuses cellules, en particulier mastocytes, éosinophiles et lymphocytes T.
• Chez les individus présentant une prédisposition, cette inflammation entraîne des épisodes récidivants ....
  • d'essoufflement,
  • d'oppression thoracique
  • et de toux,
  • accompagnés le plus souvent de sifflements particulièrement à l’effort, la nuit et /ou au petit matin.
• associés à une obstruction bronchique d'intensité variable, réversible spontanément ou sous l'effet de la thérapeutique. Cette inflammation entraîne une majoration de l'hyperréactivité bronchique à différents stimuli.

Epidémiologie de l’asthme

• Prévalence : X 2 en 20 ans (5 à 7% des adultes en France)
  • susceptibilité génétique
  • facteurs environnementaux

• Diminution de la mortalité : 1000 / an en France (2000 il y a 20 ans)
• Augmentation de la morbidité et des coûts (soins en urgence, hospitalisations)
• Coût des traitements élevé mais coût asthme soigné < coût asthme non traité

• Présentation clinique indépendante de la cause
  • Composante allergique : 50 à 80 %, allergènes, IgE
  • Atopie : 20 à 30 % de la population, 70% des asthmatiques 
  • Asthme sans atopie : 30 %, parfois sévères (CS résistance)

Facteurs déclenchant

 Multiples et souvent plusieurs sont responsables chez un même individu :

• Les allergènes : acariens, pollens etc.… ·
• Les infections virales des voies respiratoires ·
• Les substances irritantes responsables d'une inflammation mais sans mécanisme allergique : les peintures, le chlore ·
• L'effort : asthme induit par l'exercice ·
• Substances utilisées au cours de la profession responsables de l'asthme ·
• La pollution domestique (charbon, fioul) et industrielle (ozone, SO2, NO2) ·
• Le reflux gastro-œsophagien · Médicaments: aspirine et AINS responsables de crises d'asthme chez 4% des asthmatiques ·
• Les facteurs hormonaux : grossesse

Physiopathologie de l’asthme

• Théorie mécanistique
• Génétique de l’asthme
• Eléments impliqués dans les processus inflammatoires
  • Cellules résidentes normales
  • Paroi bronchique
  • Structures nerveuses

1. L'inflammation bronchique : Inflammation produisant un œdème de la muqueuse et une hypersécrétion de mucus · Plus l'inflammation est importante plus l'obstruction est importante et plus les bronches sont réactives ·Liée à l'exposition aux allergènes
2. Le bronchospasme :  Contraction du muscle lisse bronchique entrainant un rétrécissement brutal du calibre bronchique.Réversible spontanément ou par l'effet de substances broncho-dilatatrices béta adrénergiques.
3. L'hyperréactivité bronchique : Sensibilité anormale des bronches avec aptitudes à se contracter lors de l'exposition à certaines substances : les allergènes, les virus, l'air froid et sec.L'HBR est corrélée à l'inflammation bronchique : Plus la réactivité bronchique est importante plus le bronchospasme sera important.

Processus inflammatoires : éléments impliqués

• Agresseur (allergène, micro-organisme, polluants) dans les bronches

 ⇒ fixation sur la cellule présentatrice d’antigène (cell dendritique)

• Cellules résidentes normales : Eosinophiles, lymphocytes mais aussi mastocytes….
• Paroi bronchique
  • Desquamation muqueuse, vaisseau, CML, remodelage bronchique
• Structures nerveuses : cholinergique, adrénergique et NANC

Manifestations cliniques

• Crise d'asthme ·
• Exacerbations ·
• Asthme aigu grave ·
• Manifestations atypiques

A. La crise d'asthme ·

• Survenue brutale ·
• Dyspnée (sibilante) avec sifflements survenant typiquement le soir ou la nuit associée à une toux et se terminant par l'expectoration de crachats perlés ·
• La crise cède spontanément ou sous l'effet d'un bronchodilatateur ·
• Intensité variable

B. L'asthme persistant ·

• Oppression thoracique ·
• Sifflements intermittents ·
• Gêne respiratoire ·
• Toux spontanée ou au rire ou lors de l'exposition à des substances irritantes

C. L'asthme aigu grave :

• Crise d'asthme très sévère qui, de part son intensité et sa durée, met en jeu le pronostic vital
• Urgence médicale : 200 décès et 100000 hospitalisation par an
• Répétition des crises qui s'intensifient et résistent au traitement
• Evolution vers l'épuisement respiratoire et l'arrêt cardiorespiratoire

Signes clinique ·

• Dyspnée intense avec difficulté à parler, à s'allonger ·
• Polypnée avec FR > 30/mn ·
• Tachycardie (majoré par la prise de VENTOLINE®) ·
• Signes neurologiques: agitation, anxiété, troubles de la conscience pouvant aller jusqu'au coma ·
• Sueurs, cyanose
• Tirage intercostal

D. Manifestations atypiques :

• Oppression thoracique intermittente ·
• Toux chronique surtout si elle diurne et nocturne (trachéite spasmodique) ·
• Bronchites à répétition

Principaux diagnostics différentiels de l’asthme 

• L’asthme est une maladie inflammatoire chronique des voies aériennes, qui se manifeste par des symptômes paroxystiques récurrents:

               dyspnée / toux / sifflements/oppression thoracique. 

• Le diagnostic d’asthme repose sur la clinique (symptômes paroxystiques récurrents) et l’EFR (TVO réversible ou HRB).  
• La recherche de facteurs déclenchant et/ou étiologiques est indispensable.

c) L'emphysème

 

i) Pneumopathies associées aux soins (nosocomiales)- Dr AOUF 

A- Pneumopathies infectieuses graves

I- Définitions

Les infections broncho-pulmonaires sont des infections respiratoires basses pouvant toucher les bronches (bronchites), le parenchyme (pneumonies et suppurations pulmonaires et pleuropulmonaire) ou les deux à la fois (broncho-pneumonie).

• Il est habituel de distinguer parmi les pneumopathies (PNP), les pneumopathies communautaires, nosocomiales et de l’immunodéprimé.
• Les pneumopathies communautaires sont acquises en dehors de l’hôpital ou dans les 48 premières heures d’un séjour hospitalier ; elles sont surtout d’origine bactérienne et liés à des germes fréquents (pneumocoque, Haemophilus,).
• Les pneumopathies nosocomiales sont acquises à l’hôpital après un séjour hospitalier de plus de 48 heures ; elles sont souvent liées à des germes ayant acquis des résistances aux antibiotiques ce qui en fait toute la gravité.
• Les pneumopathie de l’immunodéprimé sont graves et résultent de la rupture de l’équilibre entre hôte et environnement par faillite du système immunitaire

Les agents causals sont transportés par voie aérienne, mains, matériels ou voie hématogène

Les bactéries : Par ordre de fréquence : pneumocoque, Haemophilus, klebsiella, puis staphylocoque aureus, pyocyanique, entérobactéries …

Les bactéries atypiques : Mycoplasmes et chlamydiae …La tuberculose

Les virus : Les PNP virales sont les plus fréquentes CMV, coxackies, rougeole…

Les parasites : Exotiques et rares : bilharziose, amibiase, échinococcose…

Les champignons : Aspergillus, candidose…

* FACTEURS FAVORISANTS

FACTEURS EXTERIEURS

• Tabac+++ très souvent associé à l’alcool (éthylo-tabagisme)
• La pollution (nanoparticules)
• Le terrain, sujet âgé Immunodéficience : SIDA, cancer, dénutrition, corticoïdes, diabète

II- Physiopathologie

Phénomènes inflammatoires entrainant

• Anomalies alvéolaires

    - réduction du volume gazeux :

    - comblement par des exsudats (cellules et produits de l’inflammation)

    - Altération du surfactant : collapsus

• Anomalies capillaires

   - Troubles de la perméabilité, micro thrombose, anomalies de la vasoréactivité

• Anomalies des bronchioles :
• Broncho constriction et œdème de la muqueuse

Conséquences

- Altération des échanges gazeux (shunt intra pulmonaire et espace mort pathologique)

- Baisse de la compliance pulmonaire (relation pression volume) par comblement alvéolaire et Hypertension artérielle pulmonaire HTAP

- Pouvant entrainer une insuffisance cardiaque droite

- Conséquence ultime : Insuffisance respiratoire aigüe pouvant mettre en jeu le pronostic vital augmentation de la résistance des voies aériennes.

III- Diagnostique

1. Signe clinique

Variables et pas toujours présents (sujet âgé++)

- la toux : sèche ou grasse si bronchite associée

- la dyspnée :

- Fréquence respiratoire élevée > 15/mn (Si basse pré mortem)

- Signes de lutte : tirage sus sternal, sus claviculaire intercostal, battement des ailes du nez (conduit à l’épuisement)

      - expectorations : sales et purulentes (bronchite)

      - fièvre : plus ou moins élevée (absente si pneumopathie virale)

     - auscultation : crépitant en foyer ou généralisés (idem OAP !)

     -  percussion : matité localisée en cas d’épanchement pleural associé

2. Signes de gravite

-  Impossibilité de parler

-  Cyanose : lèvres, extrémités traduit l’hypoxie avec

-  Les marbrures = état de choc

- Trouble de la conscience = Hypercapnie et hypoxie

3. Examens complémentaires                                          

• Radiographie du thorax

C’est l’examen de 1ère intention

Apparition d’opacités non labiles    

                                                                                                         

• Scanner thoracique

Pas en 1ère intention

Apprécie mieux la gravité des lésions, leur aspect, leur localisation, leur évolution : œdème, fibrose, hépatisation, abcès, épanchements pleuraux…

Permet un diagnostic différentiel : tumeur, image cicatricielle, sarcoïdose…

• Examens sanguins

Hyperleucocytose : GB>10 000/ml

Augmentation de la PCR (protéine C réactive N= 0 à10)) et de la procalcitonine (N=0 à2)

Hypercapnie 35 à 45mmHg (peut être abaissée ou normale)

• Bactériologie

Devrait être obligatoire car aucun des examens précédents n’est spécifique

CBC = cytobactériologie des crachats : ne sert à rien !

Aspirations trachéales avec ou sans fibroscopie

Lavage bronco alvéolaire

Liquide pleural obtenu par ponction

Antigènes solubles urinaires pour legionnelle et pneumocoque

Sérologies pour les PNP atypiques et virales

Hémocultures                                                                                                 

IV - Evolution

• La gravité d’une pneumopathie et son pronostic sont liés à son évolution sous traitement
• Pour cas des PNP communautaires l’évolution est favorable :

Amélioration des signes cliniques dans les 3jours, complète en 8 jours, radiologique en 2 à 3 semaines

Complications

• Insuffisance respiratoire aigüe : réanimation et/ou décès
• Choc septique (souvent avec le pneumocoque)
• Décompensation d’une pathologie sous-jacente : insuffisance cardiaque, rénale, diabète…
• Epanchement pleural à ponctionner
• Abcès pulmonaire : chirurgie

PNP récidivantes orientant vers des troubles de la déglutition, un déficit immunitaire, un cancer, un corps étranger chez l’enfant

V- Traitement

• Traitement de la cause
• But : stériliser les lésions par une antibiothérapie nécessairement probabiliste au départ.

C’est l’antibiothérapie. Elle dépend des données épidémiologiques, du terrain, de la gravité, de la présentation radio clinique

* sujet sain, sans signes de gravite =Amoxicilline, PO sans hospitalisation

* sujet fragile ou signes de gravite = Hospitalisation, C3G (Ceftriaxone) + quinolone (Levofloxacine) ou macrolide (Clarythromycine)

PNP d’inhalation : Amoxicilline + acide clavulanique (Augmentin)

TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE

• O2 avec un matériel adapté au débit
• Lunettes, sonde, masque, masque haute concentration
• Puis ventilation non invasive, ventilation invasive (intubation),
• HYDRATATION PO ou IV
• Anti coagulation préventive =HBPM
• Kinésithérapie
• Aérosols : bronchodilatateurs et fluidifiants (si reflexe de toux)
• Pas d’antitussifs (toux = moyen de défense)

TRAITEMENT PREVENTIF

• Vaccins grippe et pneumocoque 

MESURES PREVENTIVES

• Hygiène
• Isolement protecteur
• Lever précoce   

B- Pneumopathies non infectieuses : Syndrome de MENDELSON 

I-Définition

Décrit par le médecin Curtis Lester Mendelson dans les années 1940,le syndrome de Mendelson constitue une forme de pneumopathie d'inhalation.

La pneumonie d’inhalation (PI) se définit par l’inhalation de contenu gastrique ou oropharyngé dans le larynx ou les voies aériennes inférieures, ce qui peut entrainer une obstruction des voies aériennes et ou une inflammation pulmonaire.

- En  anesthésie les PI sont plus fréquentes  en péri opératoire, le risque d’inhalation surtout à l’induction et au réveil elle  est responsable d’une mortalité allant de 3 à 5 % des sujets atteints.

- Elle est la cause de 36% des décès maternels liés à l’anesthésie en milieu obstétrique.

- Elles sont rencontrées dans d’autres circonstances.

II- Physiopathologie

L’inhalation bronchique peut survenir suivant 2 mécanismes :

a) Régurgitation : processus où le contenu gastrique reflue de l’estomac vers   l’œsophage 

    le larynx phénomène   passif

b) Vomissement : expulsion du contenu gastrique vers la bouche  phénomène  actif

• Mendelson distinguait 02 tableaux selon la nature liquide ou solide des aliments.

Le degré des lésions pulmonaires était corrélé au PH, volume du liquide gastrique inhalé et la nature

Inhalation de liquide acide PH= 1.5 – 2.4 provoque

* Dans les 4 premières heures

- des zones d’atélectasie diffuse par destruction du surfactant

- aires hémorragiques et nécrotiques avec  œdème diffus interstitiel type lésionnel

* Au-delà des 24 premières heures

-  disparition de revêtement épithélial bronchique et alvéolaire

-  les alvéoles contiennent dès ce stade des membranes hyalines

-  suivie d’une réaction fibroblastique interstitielle =   fibrose

Inhalation de liquide PH>2,5

Lésion moins grave

Hypoxie modérée (baisse25% de PaO2) en rapport avec un bronchospasme réflexe par inhalation et destruction des surfactants dans certaines zones

Facteurs favorisants :

- Volume gastrique 2.5 l

- AG et PH du liquide inhalé < 2.5

- chirurgie en  urgence surtout ASA III & IV

- Estomac plein – grossesse – hernie hiatale  – RGO

-  Obésité – stress – diabète

- Cause médical : coma – convulsion ou phase post critique

III -Diagnostic :

• Parfois on assiste à l’inhalation du liquide et l’aspiration trachéale ramène un liquide d’allure gastrique

1. Signes cliniques

Se développe rapidement dans les deux heures :

-  tableau de détresse respiratoire : toux – dyspnée – tachypnée – cyanose voir un syndrome d’obstruction bronchique 

- auscultation pulmonaire: râles ronflants ou sibilants diffus ou localisés - tableau d’OAP : expectoration mousseuse – crépitation 

- les cas graves peuvent évoluer vers l’hypoxémie sévère (Pa02 < 50) une apnée et à l’état de choc.

2. Télé thorax

• infiltrats à droite ou bilatéraux       

                

3- Evolution

La mortalité dépend de l’importance de l’atteinte initiale et est corrélé à la fois à l’étendue radiologique des infiltrats et au gradient alvéolo capillaire en O2

 Rapide : quelques heures à œdème lésionnel à SDRA avec hypoxémie et hypercapnie

Mortalité +++ : tableau de défaillance multi viscérale dû aux surinfections pulmonaires Fibrose irréversible

Complications infectieuses +++ (germes anaérobies) à abcès du poumon, pleurésie purulente

IV- Traitement :

But :

• rétablir la liberté des voies aériennes
• assurer une ventilation adéquate ·
• éliminer les matières inhalées résiduelles

Traitement Symptomatique :

• rapide et adapté
• position latérale de sécurité
• Aspiration endotrachéale

Thérapie précoce de qualité

• Intubation trachéale ·
• fibroscopie bronchique : chez patients suspectés d’inhalation de particules de gros calibre suggéré par des foyers s’atélectasie persistants, celle-ci pouvant être éliminés au cours de l’examen
• remplissage pour maintenir une volémie correcte

- Traitement médical

• Bronchodilatateur en aérosol 
• Corticoïde aucune place
• Antibiotique
• Ventilation artificielle : Précoce, améliore le pronostic fonctionnel pulmonaire (normoxie)

V-Prévention :

Respect du jeûne préop 

 Médicaments : Antiacide : citrate de Na 1h avant, renouvelé avant l’extubation si chirurgie > 45mn.

Anti H2 : cimétidine- Ranitidine Inhibiteur de la pompe à protons : omeprazole

Préférer l’ALR - Si non si AG : - position du patient : proclive de la tête 20-30°

Manœuvre de SELLICK

• L’application manuelle sur le cartilage cricoïde d’une pression importante de l’ordre 4 à 5 kg visant à collabé l’œsophage, efficace vis-à-vis de la régurgitation et vomissement Débute avant l’induction jusqu’au gonflage du ballonnet de la sonde d’intubation

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Les pneumopathies d'inhalation 

D. Chatellier, S. Chauvet, R. Robert∗ Service de réanimation médicale, CHU de Poitiers, 2, rue de la Milèterie, 86021 Poitiers cedex, France J. Morel, C. Auboyer, R. Jospe, R. Terrana, S. Molliex 2010

Définition*

*2009 Société de réanimation de langue française. SRLF.

 La pneumonie d’inhalation est définie par l’inhalation de contenu gastrique ou oropharyngé dans le larynx ou les voies aériennes inférieures.

 Elle est liée à quatre mécanismes qui peuvent être associés :

1. retard à la vidange gastrique,
2. hypersécrétion gastrique,
3. facteurs favorisant le reflux gastro-œsophagien
4. et atteinte laryngée lésionnelle ou réflexe.

 Elle survient essentiellement chez des malades ayant une altération de la conscience.

 Les conséquences cliniques des inhalations sont variables et dépendent de la nature, du pH et du volume des sécrétions inhalées.

 Les bactéries associées aux pneumopathies d’inhalation ont une origine oropharyngée.

 Les mesures préventives ont surtout été étudiées au cours de l’anesthésie chez les patients ayant l’estomac plein.

Elle a été décrite par Mendelson en 1946 à partir d’une série de 61 patientes d’obstétrique ayant inhalé leur contenu gastrique lors de l’anesthésie  à l’éther

 En fait, sous le terme de PI, plusieurs syndromes sont possibles selon la quantité et surtout la nature du liquide inhalé .

1. Il peut s’agir d’inhalation de liquide gastrique acide stérile réalisant une pneumonie chimique et correspondant au syndrome décrit par Mendelson (traduit en anglais comme « aspiration pneumonitis »).
2. Il peut également s’agir de l’inhalation des sécrétions oropharyngées colonisées ou infectées par des bactéries (traduit en anglais comme « aspiration pneumonia »).

 Ce dernier mécanisme est actuellement le plus fréquent.

 La distinction entre les deux entités est parfois difficile et des formes mixtes sont possibles.

Passe souvent inaperçue

 Pour Neelakanta (Neelakanta G Chikyarappa A. A review of patients with pulmonary aspiration of gastric contents during anesthesia reported to the Departmental Quality Assurance Committee. J Clin Anesth 2006;18: 102-7)

L’inhalation est certaine lorsqu’...

• ­elle est visualisée
• ­et que du liquide gastrique est aspiré de l’arbre trachéobronchique.

­L’inhalation est probable lorsque...

• ­du liquide gastrique est présent dans les voies aériennes supérieures ou la bouche,
• ­qu’a été constaté un épisode périopératoire d’hypoxie (SpO2 < 90 %) avec ou sans sibilance
• ­et qu’apparaissent sur une radiographie pulmonaire postopératoire des modifications radiologiques hautement compatibles avec une inhalation gastrique.

 Pour Warner ( Warner MA,Warner ME,Weber JG. Clinical significance of pulmonary aspiration during the perioperative period. Anesthesiology 1993;78: 56-62.)

 L’inhalation est reconnue par la présence de sécrétions biliaires ou de particules solides visualisées à l’intérieur de l’arbre trachéobronchique.

 Pour les patients chez qui cette donnée n’est pas disponible, l’apparition d’un infiltrat radiologique pulmonaire est nécessaire.

 Les PI sont au cinquième rang des effets indésirables survenant au cours de l’anesthésie générale, en particulier sur estomac plein, l’incidence des PI est d’un pour 2000 à 4000 anesthésies chez l’adulte et d’un pour 1200 à 2600 chez l’enfant

 Une étude rétrospective rapporte que la majorité des inhalations en périopératoire surviennent lors de la laryngoscopie ou de l’extubation avec une fréquence de l’ordre de 1 pour 3200 anesthésies et une mortalité d’un pour plus de 70 000.

Facteurs de risque d’inhalation.

Retard à la vidange gastrique

• ­Traumatisme
• ­Spasme du pylore
• ­Ileus
• ­Médicaments ralentisseurs du transit (morphiniques, sédatifs)

Hypersécrétion gastrique

• ­Douleur, stress

Facteurs favorisant le reflux gastro-oesophagien

• ­Reflux oesophagien
• ­Hernie hiatale
• ­Obésité*
• ­Neuropathie diabétique avec dysautonomie *

Facteurs laryngés

• ­Intubation en préhospitalier
• ­Anesthésie générale
  • ­Chirurgie urgente
• ­Traumatisme crânien
• ­Atteinte neuromusculaire
  • ­Sclérose en plaque
  • ­Parkinson
  • ­Guillain-Barré
  • ­Paralysie des nerfs crâniens
  • ­Dystrophies musculaires

 *Facteurs discutés.

Facteurs de risque d’inhalation lors de l’induction de l’anesthésie*

*SakaiT, Planinsic RM, Quinlan JJ, Handley LJ, KimTY, Hilmi IA. The incidence and outcome of perioperative pulmonary aspiration in a university hospital: a 4-year retrospective analysis. Anesth Analg 2006; 103:941-7.Kluger MT, Short TG. Aspiration during anaesthesia: a review of 133 cases from the Australian Anaesthetic Incident Monitoring Study (AIMS). Anaesthesia 1999;54:19-26..

1. Urgence
2. Anesthésie insuffisante
3. Position de Trendelenburg
4. Pathologie gastro-œsophagienne
5. Antécédents de chirurgie œsophagienne
6. Analgésie morphinique
7. Intubation difficile
8. Ventilation au masque
9. Obésité et antécédents de chirurgie bariatrique
10. Syndrome occlusif
11. Dysfonction gastro-intestinale
12. Prise alimentaire récente
13. Troubles de la déglutition

Physiopathologie

 Les mécanismes physiopathologiques en cause dans les PI dépendent de la nature du liquide inhalé et donc du type de PI

Les pneumopathies d’inhalation : différences selon la nature du liquide inhalé.

Type de liquide inhalé	Liquide gastrique acide	Sécrétions oropharyngées infectées
Mécanisme d’atteinte pulmonaire	Lésions pulmonaires aiguës toxiques	Inflammation pulmonaire aiguë en réponse à l’inoculation bactérienne
Microbiologie	Stérile au départ Possibilité de surinfection secondaire	Cocci Gram positif Bacilles Gram négatif Anaérobies
Facteurs de risque	Altération marquée de la conscience	Dysphagie, troubles de la motilité gastrique
Âge	Pas d’influence de l’âge	Sujets âgés le plus souvent
Clinique	Inhalation souvent constatée par un témoin Tous les intermédiaires entre : asymptomatique, toux, bronchospasme, expectoration sanglante, détresse respiratoire aiguë dans les deux à cinq heures suivant l’inhalation	Inhalation rarement constatée Polypnée, toux, signes de pneumopathie infectieuse

Régurgitations et vomissements

 Pression du sphincter oesophagien (PSO) ≈ 15 à 25 mmHg,

 La pression intragastrique (PIG) normale < à 7 mmHg.

 La PIG peut augmenter au-delà de 25 mmHg en position couchée ou lors d’une distension.

 SI PIG > à  PSO = régurgitation, phénomène passif.

 En anesthésie, PI de régurgitations ; 3 FOIS PLUS fréquents que vomissements

Rôle de l’acidité, du volume et de la nature du liquide inhalé

 Ces 3 éléments déterminent la gravité des lésions pulmonaires

 pH

•  En dessous d’un pH à 1,5 les lésions sont particulièrement graves,
•  entre 1,5 et 2,5 elles sont proportionnelles au volume inhalé
•  et au-delà d’un pH à 2,5 elles sont comparables à l’inhalation de sérum salé physiologique

 Volume

•  Un important volume liquidien ainsi que des aliments solides en grande quantité ou de grosse taille peuvent être responsables d’un tableau initial d’asphyxie
•  La présence de particules alimentaires de petite taille, même dans un liquide à pH élevé, peut donner des réactions inflammatoires importantes similaires à l’inhalation de liquide acide mais plus localisées et d’apparition un peu retardée.

 Nature du liquide inhalé

 L’ inhalations de charbon activé, utilisé comme substance épurative en toxicologie , peut avoir de graves conséquences (bronchiolite oblitérante, évolution vers une fibrose pulmonaire)

 La diffusion du liquide inhalé vers la périphérie pulmonaire se fait en quelques secondes. Si la base droite, du fait de la configuration anatomique de la bronche souche droite, est logiquement la plus exposée, la migration se fait en pratique en fonction de la posture du patient au moment où survient l’inhalation.

 L’inhalation de liquide gastrique acide entraîne :

•  une agression tissulaire directe, avec desquamation de l’épithélium bronchique, atteinte de l’épithélium alvéolaire, destruction du surfactant et dégénérescence des pneumocytes de type I et II ;
•  une réaction inflammatoire, faisant intervenir les médiateurs habituels de l’inflammation (histamine, thromboxane, cytokines, interleukines, tumor necrosis factor [TNF], etc.) survient secondairement à l’agression locale, puis va ensuite intervenir à distance sur le reste du parenchyme pulmonaire et même sur l’ensemble de l’organisme. Une lésion directe relativement localisée peut ainsi être responsable d’une atteinte pulmonaire beaucoup plus extensive et d’un syndrome inflammatoire à réponse systémique ;
•  très rapidement, un œdème interstitiel puis alvéolaire, de type lésionnel avec présence d’éléments cellulaires (hématies, polynucléaires, macrophages).

 Ainsi, après une phase initiale variable, pouvant être assez discrète, la réaction inflammatoire va se développer vers la 2ème heure avec une évolution qui peut se faire en 48 heures vers la formation de membranes hyalines suivie d’une réaction fibroblastique interstitielle avec risque de fibrose .

 Les particules alimentaires sont responsables de lésions bronchiolaires plus marquées, souvent obstructives, avec des réactions granulomateuses pouvant mettre plusieurs semaines pour disparaître, voire évoluer vers des lésions chroniques.

Complications infectieuses

 Lors de l’inhalation d’un liquide gastrique acide (aspiration pneumonitis), habituellement stérile, l’inflammation est au premier plan des lésions observées.

 Néanmoins, la contamination de ce liquide lors du passage oropharyngé, la gravité des lésions altérant les mécanismes de défense locaux et une éventuelle ventilation mécanique vont exposer le patient au développement secondaire d’une infection.

 Lors d’une inhalation associée à une aspiration de liquide contaminé d’origine digestive ou oropharyngée (aspiration pneumonia), le risque infectieux est a priori présent d’emblée.

Aspects cliniques

Survenue de l’inhalation

 Elle est plus ou moins évidente, parfois totalement occulte, ou au contraire d’emblée très aiguë.

•  occulte : régurgitation au cours d’un coma, d’une anesthésie, d’une alimentation entérale, sans signe clinique significatif immédiat. On peut être amené à évoquer l’inhalation au décours d’une anesthésie avec aggravation pulmonaire secondaire inexpliquée;
•  discrète : épisode de toux plus ou moins important, souvent atténué par une sédation en réanimation sous ventilation mécanique. C’est l’aspiration trachéale qui peut alors ramener un liquide d’aspect digestif ou évoquant le liquide de nutrition entérale ;
•  plus évidente : régurgitation visualisée lors de l’intubation, vomissement extériorisé suivi d’une toux, d’une dyspnée sibilante, d’une cyanose passagère, d’une désaturation en oxygène ;
•  aiguë : tableau asphyxique secondaire à une obstruction des voies aériennes par des particules alimentaires ou par une quantité liquidienne importante avec menace vitale à court terme.

Évolution secondaire

 Dans un grand nombre de cas, l’inhalation reste silencieuse et sera même ignorée. En l’absence de symptômes dans les 2 heures qui suivent l’inhalation, l’évolution est le plus souvent simple ;

 Il peut s’agir d’un tableau clinique et radiologique, initialement très inquiétant, mais qui s’amende en 24 à 48 heures. Il correspond généralement à l’inhalation, en grande quantité, d’un liquide gastrique clair à pH élevé ;

 On peut, au contraire, observer une évolution rapide en quelques heures vers un œdème lésionnel dont la topographie déborde largement le territoire primitivement concerné et qui peut donner rapidement un tableau de syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) avec une hypoxémie importante, parfois une hypercapnie.

 Même dans ces formes graves, une évolution favorable peut néanmoins survenir avec un bon pronostic fonctionnel à long terme ;

 Elle peut se faire vers une complication infectieuse se traduisant par une pneumopathie classiquement située au niveau de la base droite mais en fait de localisation variable. La bactériologie est fonction des circonstances initiales. On peut observer des formes évolutives nécrotiques abcédées prolongées où le rôle des anaérobies est possible ;

 On peut aussi observer des évolutions traînantes avec diminution de la compliance, hypercapnie, finalement résolutives en quelques semaines, souvent secondaires à des inhalations de particules alimentaires. Une évolution vers une fibrose irréversible est possible.

Traitement

Corticothérapie

 N’ont pas fait leur preuve (les complications infectieuses seraient plus fréquentes.)

Antibiothérapie

 Antibiothérapie empirique comprenant souvent une association bêtalactamine/inhibiteur des bêtalactamases

Prévention

Anesthésie

 Dans de nombreux cas, l’inhalation peut être rattachée à une prise en charge inadaptée de l’anesthésie :

• ­sous-estimation du risque,
• ­absence d’intubation,
• ­non-utilisation d’une séquence rapide,
• ­non-application d’une pression cricoïdienne (manœuvre de Sellick).

 Le risque existe aussi lors d’une sédation pour des procédures exploratoires ou interventionnelles qui implique une grande vigilance et des conditions rigoureuses (matériel disponible, surveillance et compétences immédiatement accessibles) , sédation parfois utilisée pour des manœuvres trop complexes ou trop longues .

Jeûne

Recommandations sur la pratique du jeûne avant anesthésie (recommandations de la Société scandinave d’anesthésie-réanimation [2005]).

•  Les patients (adultes et enfants) peuvent boire des liquides clairs jusqu’à 2 heures avant une anesthésie générale ou régionale
•  Les patients ne doivent pas prendre de nourritures solides 6 heures avant l’induction de l’anesthésie
•  L’alimentation au sein doit être arrêtée 4 heures avant l’induction de l’anesthésie.
•  La même précaution doit s’appliquer pour le lait en poudre
•  Les adultes peuvent boire jusqu’à 150 ml d’eau avec une prémédication jusqu’à 1 heure avant l’induction de l’anesthésie, et les enfants jusqu’à 75 ml
•  L’usage de chewing-gum et fumer doivent être évités durant les 2 heures avant l’induction de l’anesthésie
•  Ces recommandations s’appliquent aussi aux césariennes programmées
•  Les liquides clairs sont définis comme des liquides sans particule, sans graisse, par exemple, eau, jus de fruit sans pulpe, thé, café
•  Le lait de vache et le lait en poudre sont considérés comme de la nourriture solide Les patients avec un retard connu ou suspecté de la vidange gastrique (diabète, pathologie gastro-intestinale haute) doivent être considérés sur des bases individuelles

Recommandations de l’American Society of Anesthesiologists (ASA, 2007)

•  La prise orale de liquide clair en faible quantité peut être permise chez des patientes en travail simple
•  Les patientes, sans complication, devant avoir une césarienne programmée peuvent prendre des liquides clairs en faible quantité jusqu’à 2 heures avant l’induction anesthésique. Exemple de liquide clair : eau, jus de fruit sans pulpe, boisson bicarbonatée, thé, café noir
•  Le volume de liquide est moins important que la présence de particules
•  Les patientes présentant un risque supplémentaire d’inhalation (obésité morbide, diabète, intubation difficile) ou un risque augmenté d’accouchement difficile (rythme cardiaque instable) peuvent avoir des restrictions supplémentaires de prise orale décidées au cas par cas
•  L’ingestion de matières solides doit être évitée durant le travail
•  Les patientes devant subir une césarienne programmée doivent observer un jeûne pour les matières solides de 6 à 8 heures dépendant du type de matière ingérée (matière grasse)
•  Avant une procédure chirurgicale (césarienne), le médecin doit considérer l’opportunité de l’administration d’un antiacidenon particulaire, un anti H2 et/ou du métoclopramide

Augmentation du pH

 Une seule dose de ranitidine ou d’inhibiteur de la pompe à sodium s’est montrée efficace pour augmenter le pH et diminuer le volume du liquide gastrique pendant toute la période opératoire .

 Le citrate de sodium élève le pH en 2 minutes et le maintient au-dessus de 2,5 pendant 6 heures​

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Infections broncho-pulmonaires du nourrisson , de l'enfant et de l'adulte (arrangement BMS)

Introduction

 Il convient de distinguer

• ­les bronchites (et les bronchiolites),
• ­les pneumonies (bactériennes, virales, et plus rarement parasitaires ou fongiques),
• ­et les suppurations pleuro-pulmonaires ;
• d’un point de vue pragmatique, il est plus habituel de distinguer parmi les pneumonies, les pneumonies communautaires, nosocomiales et de l’immunodéprimé

1. Bronchites

 D’origine virale ou viro-bactérienne, et bénignes.

 Elles ont un potentiel de gravité :

• ­aux âges extrêmes de la vie ;
• ­par une diffusion éventuelle des lésions aux bronchioles ;
• ­par leur survenue chez l’insuffisant respiratoire ou cardiaque ;
• ­par les séquelles (rares) qu’elles peuvent entraîner (bronchectasies, bronchiolite oblitérante).

1.1 - Définition

 Conséquence d’une inflammation aiguë (souvent descendante, rhino-pharyngo-laryngo-trachéo-bronchique), en général par des virus qui détruisent les cellules ciliées de l’épithélium bronchique et provoquent une hypersécrétion de la muqueuse.

 L’inhibition des processus de défense anti-inflammatoire par les virus peut aboutir à une surinfection bactérienne, surtout sur certains terrains (patient âgé, bronchitique chronique, alcoolisme...).

 Les principaux germes de surinfection sont

• ­Haemophilus influenzae
• ­et Streptococcus pneumoniae.

1.2 - Aspects cliniques

1.2.1 - Bronchite aiguë virale de l’adulte sain

 Signe d’appel principal : la toux (quinteuse, rauque, douloureuse, incessante, insomniante).

 Souvent précédée d’une atteinte des voies aériennes supérieures (coryza, pharyngite avec dysphagie, laryngite).

 Initialement non productive (sèche), s’accompagnant d’une sensation de cuisson rétro-sternale pénible, elle devient productive en quelques jours avec une expectoration muqueuse ou muco-purulente parfois striée de sang.

 La fièvre atteint rarement 39 ° c.

 Elle s’accompagne du cortège des signes d’une infection virale (céphalées, myalgies, arthralgies, asthénie, troubles digestifs).

 L’examen révèle des ronchi et des sibilants.

 Les examens complémentaires ne sont pas justifiés.

 L’évolution est bénigne, avec une disparition progressive de la toux dans un délai de deux semaines.

 Celle-ci peut persister plus longtemps (jusqu’à 3 mois), temps nécessaire à la cicatrisation complète des abrasions épithéliales post-virales.

1.2.2 - Formes cliniques

 Selon l’agent causal (Plus de 180 virus ont été répertorié)

Virus	Bactéries
Influenza A et B Para-Infuenzae Virus respiratoire syncytial Rhinovirus e Adénovirus, coxsackie virus Coronavirus	Haemophilus influenzae Streptococcus pneumoniae Mycoplasma pneumoniae Chlamydia pneumonia Moraxella catarrhalis Bordetulla pertussis
Toxiques
Tabac - Pollution atmosphérique et industrielle Fumées - Produits chimiques (amoniaque, chlore)

Selon l’évolution

•  En dehors d’un terrain fragilisé, une évolution grave compliquée d’une détresse respiratoire aiguë par bronchiolite ou pneumopathie extensive est exceptionnelle. Elle peut se voir au cours d’épidémies de grippe ou d’infections à virus respiratoire syncytial.

Selon le terrain

•  L’âge, les maladies chroniques favorisent la surinfection bactérienne, le risque de pneumonie et d’insuffisance respiratoire aiguë.
•  La bronchite aiguë d’origine infectieuse est responsable de la majorité des exacerbations de bronchite chronique et de broncho-pneumopathie chronique obstructive (BPCO)
•  Chez l’asthmatique, l’insuffisant respiratoire chronique (restrictif ou obstructif) ou en cas d’insuffisance cardiaque, la bronchite aiguë peut être à l’origine d’une décompensation.

1.2.3 - Le nourrisson et l’enfant

Pas de particularités sauf : la bronchiolite et la coqueluche

La bronchiolite aiguë désigne un état pathologique en relation avec des lésions inflammatoires spécifiques de la bronchiole, en règle chez un enfant de moins de 2 ans.

1.3 - Traitement

1.3.1 - Bronchite aiguë de l’adulte sain

Traitement est symptomatique

1.3.2 - Exacerbation de bronchite chronique (EABC)

L’antibiothérapie est significativement plus efficace quand sont réunis les trois signes suivants:

•  Une majoration de la dyspnée,
•  Une augmentation du volume de l’expectoration,
•  Une purulence des crachats (exacerbation de type I d’anthonisen). La purulence des crachats d’apparition ou d’aggravation récente est le meilleur signe d’orientation bien que non spécifique d’une infection bactérienne.

1.3.3 – La bronchiolite du nourrisson

La Société de pathologie infectieuse de langue française a proposé à l’issue d’une Conférence de consensus des recommandations suivantes figurant sur le tableau.

	Première intention	Evolution
Bronchite aiguë du sujet sain	Pas d’antibiotiques
EABC sans SVO	Pas d’antibiotiques	Si échec à partir de J5 amoxicilline C1G orale macrolide doxycycline
EABC SVO modéré à modérément sévère (VEMS < 80 % et > 35 % ou dyspnée d’effort à l’état basal)	amoxicilline C1G orale macrolide doxycycline	Si ATB récente pour EABC : amoxicilline + acide clavulanique cefuroxime-axétil cefpodoxime-proxétil céfotiam-hexétil fluoroquinolone
EABC . SVO sévère ou poussées d’EABC fréquentes (> 4 / an)	amoxicilline + acide clavulan cefuroxime-axétil cefpodoxime-proxétil céfotiam-hexétil fluoroquinolone	Si échec ou si Pseudomonas spp : autres molécules (dont ciprofloxacine) seules ou en association
EABC : exacerbation aiguë de bronchite chronique SVO : syndrome ventilatoire obstructif

Le traitement est symptomatique :

•  position proclive dorsale,
•  désobstruction nasale avec aspiration de sécrétions nasopharyngées,
•  oxygénation éventuelle (par les lunettes nasales),
•  kinésithérapie respiratoire fondamentale biquotidienne,
•  hydratation insuffisante

 MDT: ß2+ controversés, corticothérapie indiquée dans les formes trainantes avec hyperréactivité bronchique, antibiothérapie en cas de surinfection bactérienne

2. Pneumonies

Définition

La symptomatologie, les agents pathogènes en cause, les modalités de la prise en charge diagnostique et thérapeutique opposent les pneumonies communautaires et les pneumonies nosocomiales.

Le terme de pneumonie communautaire, traduction littérale de la locution community acquired pneumonia, a été consacré par l’usage et désigne l’ensemble des pneumonies contractées en milieu citadin et rural, hors de structures de soins.

A l’opposé, une pneumonie nosocomiale est une pneumonie contractée à l’occasion d’un séjour dans un établissement de soins, se manifestant au delà de 72 heures après l’admission.

2.1- Pneumonies communautaires

1 % de l’ensemble des infections respiratoires

Hospitalisation de 15 à 20 % 

Mortalité

• ­0 et 5 % pour les formes les moins sévères, (traitées au domicile) ;
• ­10 et 20 % pour les formes graves hospitalisées

Pneumonies communautaires	Pneumonies nosocomiales
Fréquents
Streptococcus pneumoniae Haemophilus influenzae Mycoplasma pneumoniae Chlamydia pneumoniae Legionella pneumophila Virus grippal	Staphylocococcus aureus Pseudomonas aeruginosa Acinetobacter spp Entérobactéries
Rares
Staphylococcus aureus Entérobactéries Germes rares	Streptococcus pneumoniae Haemophilus influenzae Champignons Germes rares

Les principales formes anatomo-cliniques

• Pneumonie franche alvéolaire aiguë
• Pneumonie interstitielle
• ­localisée (atypique ou hilifuge)
• ­diffuse
• Bronchopneumonie
• Formes mixtes, composites
• Pneumonie d'aspiration

Les principaux diagnostics différentiels

• Tuberculose pulmonaire
• Embolie pulmonaire
• Poumon cardiaque
• Cancer broncho-pulmonaire
• Pneumopathie immuno-allergique

2.2 - Aspects cliniques

De manière schématique, la pneumonie peut revêtir trois tableaux anatomo-cliniques

2.2.1 - la pneumonie alvéolaire systématisée: début brutal (horaire)

ou survenant après un à deux jours d’indisposition, + fièvre à 40° C, un malaise général intense, un point de côté bloquant la respiration, une toux sèche, une dyspnée progressive. L’examen clinique, pauvre dans les premières heures, est riche au 2ème ou 3ème jour.

2.2.2 - la pneumonie interstitielle:

Début plus progressif, souvent précédée d’une infection rhino-pharyngée, avec un cortège de signes fonctionnels riches (toux, douleurs thoraciques, céphalées, myalgies), un examen clinique pauvre. Elle peut revêtir en fonction de la diffusion des signes deux aspects : soit celui de la pneumonie atypique ou pneumonie hilifuge; soit les signes sont plus étendus, sous la forme d’opacité réticulaires et micronodulaires bilatérales. C’est souvent le tableau d’une pneumopathie virale ou à germe intra-cellulaire (Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae).

2.2.3 - la bronchopneumonie:

Elle est la conséquence d’une bronchio-alvéolite caractérisée par un début souvent brutal ou en deux temps après une phase de bronchite aiguë. La fièvre est désarticulée ou en plateau ; les signes généraux intenses ; l’expectoration purulente et abondante ; la dyspnée marquée.

L’entité pneumonie d’aspiration est caractérisée par un tableau généralement torpide, à l’occasion d’un trouble de déglutition passager (alcoolisme aigu, intervention sur les voies aériennes supérieures, anesthésie) ou chronique (paralysie du voile, sénilité). Elle siège en règle dans les zones déclives, elle est rapidement abcédée, les agents les plus communément en cause sont des entérobactéries, Staphylococcus aureus et surtout des germes anaérobies.

2.3 – Traitement

Le traitement antibiotique au cours d’une pneumonie communautaire prise en charge au domicile est probabiliste, empirique, en raison des difficultés du diagnostic microbiologique. En cas d’hospitalisation , surtout s’il s’agit d’une forme grave d’emblée ou aggravée, des investigations microbiologiques doivent être effectuées.

 Le germe n’est pas identifié

 Le repos au lit, une bonne hydratation, l’administration d’aspirine et d’un anti-inflammatoire non hormonal à visée antipyrétique et antalgique constituent le traitement de base de tous les malades. La présence de signes d’insuffisance respiratoire est une indication à l’oxygénothérapie (à la sonde nasale ou au masque) et à l’hospitalisation. La persistance sous oxygène d’une hypoxie inférieure à 60 mmHg est une indication à la ventilation assistée. Le choix probabiliste de l’antibiotique repose sur quelques principes :

• ­aucun antibiotique actuellement disponible n’a un spectre et une tolérance tels qu’il puisse être un traitement de référence exclusif ;
• ­en présence d’une pneumonie alvéolaire, l’antibiothérapie de première intention doit être active sur S. pneumoniae ;
• ­le choix d’une antibiothérapie de spectre élargi ou d’une association de deux antibiotiques en première intention dépend de la gravité symptomatique et de facteurs de co-morbidité ou de maladies chroniques susceptibles d’élargir l’éventail des micro-organismes présumés en cause ;
• ­l’antibiothérapie de deuxième intention doit combler les lacunes de spectre du traitement antibiotique initial inefficace ;

Pneumonie communautaire (PC), adulte ambulatoire présumé sain, sans signe de gravité

Antibiothérapie de première intention	Absence d’amélioration à 48 heures
≥ 40 ans Amoxicilline ( 1 g x 3/24 h)	Macrolide (substitution ou association ) ou quinolone à visée antipneumococcique per os (monothérapie)
< 40 ans Macrolide (sauf azithromycine) et PC d’allure atypique	Amoxicilline (substitution ou association) ou quinolone à visée antipneumococcique per os (monothérapie

Pneumonie communautaire, adulte ambulatoire, avec comorbidités, sans signe de gravité (âge > 65 ans et/ou comorbidités et/ou éthylisme chronique)

	Premier choix	Alternative
Cas général	amoxicilline-acide clavulanique 1 g x 3/24 h, per os	Ceftriaxone 1 g/24 h IV/IM
Suspicion d’intra cellulaire et apparentés (légionellose)	[amoxicilline-acide clavulanique 1 g x3/24 h, per os + macrolide] ou [amoxilline + ofloxacine]	[ceftriaxone 1 g/24 hIV/IM + macrolide] ou [quinolone à visée antipneumococcique per os]
Suspicion d’inhalation	amoxicilline-acide clavulanique 1 g x 3/24 h	C3G injectable (ceftriaxone 1 g/24 h parentéral IV/IM) + métrodinazole

Pneumonie communautaire, adulte requérant une hospitalisation en médecine

	Premier choix	Alternative
Cas général	amoxicilline-acide clavulanique 1 g x 3/24 h, per os	C3G parentérale (ceftriaxone 1 g/24 h céfotaxime 1 g/8 h)
Suspicion cellulaire et apparentés (légionellose)	[amoxicilline-acide clavulanique 1 g x3/24 h, per os + macrolide] ou [amoxilline + ofloxacine]	[C3G parentérale (ceftriaxone 1 g/24 d’intra céfotaxime 1 g/8h) + macrolie ] ou [quinolone à visée antipneumococcique orale ou injectable]
Suspicion d’inhalation	amoxicilline-acide clavulanique 1 g x 3/24 h parentéral	C3G injectable (ceftriaxone 1 g/24 h, céfotaxime 1 g/8 h) + métrodinazole IV

Pneumonie communautaire, adulte requérant une hospitalisation en secteur de soins intensifs/réanimation

	Premier choix	Alternative
Cas général	[amoxicilline-acide clavulanique IV* injectable ou C3G injectable (ceftriaxone 1-2 g/24 h , céfotaxime 1-2 g/8 h) et [macrolide injectable ou quinolone injectable (ofloxacine, ciprofloxacine, quinolone à visée antipneumococcique)]
Si suspicion de Legionella	+ rifampicine IV
* Il est possible de recourir à une posologie de 1 à 1,5 g/4-6 h chez l’adulte par voie intraveineuse (correspondant à 100 à 150 mg/kg d’amoxicilline)

2.2 Pneumonies Nosocomiale

 Mortalité atteint 20 à 50 %.

 Les pneumonies nosocomiales précoces (dans les 5 premiers jours de l’hospitalisation) sont habituellement dues à des bactéries du milieu extra-hospitalier (S. Pneumoniae, H. Influenzae, S. Aureus méthicilline sensibles) ;

 En revanche les pneumonies nosocomiales tardives sont dues à des germes sélectionnés par les antibiotiques, multirésistants ; elles sont souvent polymicrobiennes (S. Aureus méticilline résistant, P. Aeruginosa , entérobactéries).

 Le diagnostic est suspecté sur l’existence d’une fièvre, de sécrétions trachéo-bronchiques purulentes, d’une image radiologique nouvelle ou aggravée.

 Confirmé par l’examen bactériologique des sécrétions bronchiques

Pneumonies nosocomiales – Facteurs prédisposants (d’après C. BRUN BUISSON)

Intrinsèques	Extrinsèques (en relation avec l’AMAR)
­Age ­Antécédents broncho-pulmonaires ­Œdème pulmonaire ­Coma ­Choc ­Sepsis, acidose ­Insuffisance rénale	­Anesthésie ­Chirurgie abdominale haute et/ou thoracique ­Ventilation artificielle (intubation, trachéotomie) ­FIO2 élevée ­Sonde naso-gastrique, alimentation entérale ­Anti H2, anti-acides ­Sédatifs, barbituriques