Novembre 2020

1- D'après les informations données, le score de Glasgow pour M.K.  est le suivant:

• Ouverture des yeux : N'ouvre pas les yeux à la douleur = 1 point
• Réponse verbale : Non communicatif (ne parle pas) = 1 point 
• Réponse motrice : Mouvement de retrait à la douleur = 4 points

Le score total est donc de 1 + 1 + 4 = 6/15

2- D'après les informations fournies, voici les éléments clés de la situation clinique de M.K. :

• Score de Glasgow à 6/15, indiquant un état de coma.
• Non communicatif, n'ouvre pas les yeux à la douleur, mouvements de retrait à la douleur -> état de coma profond.
• Tension artérielle basse (70/45 mm Hg) indiquant un état de choc.
• Tachycardie à 120/min, signe de compensation face à l'hypotension.
• Hypothermie légère à 35,9°C.
• Traumatismes du visage et du tronc avec plaies, et fractures de côtes.

En résumé, M.K. se trouve dans un état de coma profond post-traumatique, associé à un état de choc hémorragique et hypothermique sur polytraumatisme suite à un accident de la voie publique. Son pronostic vital est engagé et une prise en charge médicale urgente s'impose.

3-

• NFS-plaquettes : pour évaluer l'anémie (hémoglobine effondrée à 6 g/L) et thrombopénie éventuelle.
• Ionogramme sanguin / créatininémie : pour évaluer la fonction rénale et les troubles hydro-électrolytiques.
• Bilan de coagulation : TCA, TP, fibrinogène : pour dépister un trouble de coagulation précoce.
• Groupe sanguin ABO-RH : en prévision d'une transfusion de culots globulaires.
• Recherche d'agglutinines irrégulières : pour prévenir tout risque de conflit immunologique transfusionnel.
• CRP : marqueur inflammatoire.

4- Chez ce patient polytraumatisé en état de choc, les principaux facteurs d'agression cérébrale secondaire d'origine systémique (ACSOS) à rechercher sont :

• L'hypoxie : diminution de la PaO2. Pas d'argument ici avec une SpO2 normale.
• L'hypercapnie : augmentation de la PaCO2. Pas de donnée sur la gazométrie.
• L'hypotension artérielle : PA effondrée à 67/40 mmHg malgré remplissage. C'est le principal facteur d'ACSOS ici.
• L'anémie : hémoglobine très basse à 6 g/L. Deuxième facteur d'ACSOS important.
• Troubles hydro-électrolytiques : pas de données.
• Hypoglycémie : glycémie normale.

Les deux facteurs d'ACSOS présents chez ce patient sont l'hypotension artérielle sévère et l'anémie très profonde, qui doivent être corrigés en urgence pour limiter les lésions cérébrales secondaires.

4- Dans le cadre d'un Crush syndrome, on peut retrouver les anomalies biologiques suivantes :

• Hyperkaliémie : lyse massive des cellules musculaires entraînant une libération de potassium dans le sang.
• Insuffisance rénale aiguë : nécrose tubulaire aiguë par nécrose musculaire et myoglobinurie. On retrouvera une élévation de la créatininémie et de l'urée.
• Troubles hydro-électrolytiques : hyperkaliémie, hyperphosphorémie, hypocalcémie.
• Rhabdomyolyse : augmentation massive des CPK (créatine phosphokinase), myoglobine, LDH (lactico-déshydrogénase), transaminases.
• Anémie : par hémolyse intravasculaire.
• Coagulation intravasculaire disséminée : TP bas, TCA rallongé, baisse des plaquettes et du fibrinogène.

L'association d'une insuffisance rénale aiguë, d'une hyperkaliémie, et d'une rhabdomyolyse biologique doit faire évoquer un crush syndrome en contexte de traumatisme avec compression musculaire prolongée.

6- Les principaux points de la prise en charge anesthésique d'une fracture diaphysaire du fémur :

• Préparation pré-opératoire : bilan pré-anesthésique, information du patient, jeûne, prémédication anxiolytique et antalgique.
• Choix de l'anesthésie : anesthésie générale balancée associant hypnotiques (propofol), morphiniques (fentanyl), et curare. Une rachianesthésie peut être une alternative.
• Monitoring per-opératoire : PNI, SpO2, capnographie, diurèse, température. Accès veineux de bon calibre. Prêt pour transfusion.
• Installation du patient : Décubitus dorsal, table orthopédique permettant la traction. Protection des points d'appui.
• Analgésie per-opératoire : morphiniques IV (fentanyl), paracétamol, AINS (ketoprofène). Anesthésie loco-régionale du membre par bloc fémoral ± sciatique.
• Rééquilibration hydro-électrolytique : remplissage vasculaire guidé par PNI et diurèse.
• Surveillance particulière des pertes sanguines, risque de CIVD.
• Antibioprophylaxie per-opératoire.
• Analgésie post-opératoire multimodale avec morphiniques, paracétamol, AINS.

1. Les principales modifications physiologiques chez la femme enceinte sont :

• Appareil cardiovasculaire :

Augmentation du volume sanguin de 40 à 50% et du débit cardiaque de 30 à 50% dès la 8ème semaine. Diminution des résistances vasculaires systémiques. Tachycardie sinusal (15 bpm en plus). Augmentation du volume d'éjection systolique et de la contractilité cardiaque.

• Appareil respiratoire :

Augmentation de la consommation d'O2 de 20%, hyperventilation avec augmentation du volume courant et de la fréquence respiratoire. Elévation du diaphragme de 4 cm vers le haut.

• Rein :

Augmentation de 50% du flux sanguin rénal et de la filtration glomérulaire. Modification du métabolisme hydrosodé avec rétention hydrosodée et hypo-osmolalité.

• Métabolisme :

Insulinorésistance avec diabète gestationnel possible. Anabolisme protidique. Stockage accru des graisses.

• Hématologie :

Anémie physiologique par hémodilution. Leucocytose à polynucléaires neutrophiles.

• Coagulation :

Hypercoagulabilité à risque thrombotique accru. Augmentation des facteurs de coagulation.

• Immunité :

Diminution de l'immunité cellulaire.

• Positions d'organes :

Modification des positions d'organes par l'utérus gravide.

2. Voici les principaux risques peri-opératoires encourus chez cette patiente présentant une crise d'éclampsie :

• Risque d'aggravation de l'HTA avec poussées hypertensives per-opératoires
• Risque de crises convulsives per-opératoires
• Risque d'œdème aigu du poumon et d'OAP per-opératoire
• Risque d'hématome rétro-placentaire aggravé et hémorragique per-opératoire
• Risque de coagulopathie de consommation et saignement per-opératoire
• Risque d'insuffisance rénale aiguë per-opératoire
• Risque infectieux accru
• Risque d'intolérance au glucose et acido-cétose per-opératoire
• Risques liés à l'anesthésie générale : inhalation, difficultés d'intubation, hypotension per-opératoire
• Risque de mort maternelle per-opératoire
• En résumé, de multiples complications potentiellement graves peuvent survenir en per-opératoire chez cette patiente à haut risque obstétrical. Une surveillance étroite s'impose.

3. Voici les principaux impératifs anesthésiques chez cette patiente présentant une éclampsie :

• Pré-opératoire :

Bilan pré-anesthésique complet. Rééquilibration hydroélectrolytique. Lutte contre l'HTA par NICARDIPINE IV. Lutte contre les convulsions par sulfate de magnésium. Protection de la filière aéro-digestive.

• Per-opératoire :

Anesthésie générale avec sécurisation des voies aériennes. Monitoring complet : scope, PNI, SpO2, diurèse. Remplissage prudent. Lutte contre l'HTA. Prévention de la coagulopathie. Prévention des convulsions. Surveillance rapprochée.

• Post-opératoire :

Surveillance en réanimation : ventilatoire, hémodynamique, rénale, neurologique. Poursuite du traitement anti-hypertenseur et anticonvulsivant. Analgésie multimodale. Prévention de la thrombose veineuse. Surveillance du saignement.

4. Chez cette patiente présentant une éclampsie sévère avec hématome rétro-placentaire, je recommanderais une anesthésie générale pour les raisons suivantes :

• L'état neurologique aggravé (troubles de conscience, agitation, crises convulsives) impose une anesthésie générale pour contrôler la ventilation et prévenir l'inhalation.
• Une sécurisation des voies aériennes par intubation orotrachéale s'impose devant les risques d'œdème aigu pulmonaire et d'inhalation.
• L'anesthésie générale permet un contrôle hémodynamique optimal face aux poussées hypertensives, au saignement, et aux troubles du rythme possibles.
• Elle permet également un contrôle adapté de la douleur avec fortes doses de morphiniques.
• La chirurgie d'hémostase impose une relaxation chirurgicale optimale.
• L'état hémodynamique instable et les troubles de coagulation contre-indiquent une anesthésie locorégionale.

5. Les principaux critères à prendre en compte avant d'envisager une extubation chez cette patiente sont :

• Stabilité hémodynamique : absence d'hypotension, de saignement actif, fréquence cardiaque et pression artérielle stables
• Equilibre hydro-électrolytique corrigé
• Absence de signe d'œdème aigu du poumon à l'auscultation et sur la radiographie thoracique
• Bonne oxygenation avec une SpO2 > 95% et une PaO2 normale à la gazométrie
• Ventilation et mécanique ventilatoire efficaces : gazométrie avec pH, PaCO2 et PaO2 corrects
• Absence de troubles du rythme cardiaque
• Diurèse conservée > 0,5 ml/kg/h
• Absence de crise convulsive
• Patientée calmée, consciente, extubable
• Douleurs contrôlées par antalgiques avant extubation
• Pas de saignement actif ni trouble de l'hémostase

L'extubation sera réalisée quand tous ces critères seront réunis, après sevrage de la ventilation mécanique et test de ventilation en CPAP.

6. Les signes cliniques d’une intoxication aux anesthésiques locaux sont :

• Signes neurologiques (atteinte du SNC) :
  • Agitation, anxiété, confusion
  • Acouphènes, métallorachie, vision floue
  • Convulsions de type grand mal
  • Coma, dépression respiratoire
• Signes cardio-vasculaires :
  • Tachycardie sinusale puis bradycardie, hypotension artérielle
  • Allongement de l'intervalle PR à l'ECG
  • Troubles du rythme : extrasystoles, tachycardie ventriculaire, fibrillation ventriculaire
  • Asystolie, arrêt cardiaque
• Autres signes :
  • Nausées, vomissements
  • Sueurs, pâleur cutanée

Conduite à tenir :

• Surveillance étroite des fonctions vitales : conscience, ventilation, fréquence cardiaque, tension artérielle
• Oxygénothérapie à haut débit, intubation et ventilation mécanique si dépression respiratoire
• Traitement anticonvulsivant par benzodiazépines en cas de convulsions
• Remplissage vasculaire prudent et vasopresseurs contre l'hypotension
• Traitement des troubles du rythme : anti-arythmiques, défibrillation si FV/TV
• Arrêt de l'injection de l'anesthésique local
• Prévention du surdosage par respect des doses maximales recommandées
• Prise en charge en réanimation en cas d'instabilité hémodynamique ou respiratoire

1. Les modes ventilatoires appropriés pour cette patiente sont :

• Ventilation en mode contrôlé (VAC): Ce mode permet de contrôler totalement la ventilation en imposant le volume courant, la fréquence respiratoire et la pression. Il est adapté à une patiente sédatée/curarisée sans efforts respiratoires comme dans le sepsis grave.
• Ventilation en mode assisté-contrôlé (VAC): Ce mode laisse la patiente déclencher des inspirations spontanées, tout en imposant un volume courant minimum. Il permet une synchronisation avec la patiente si elle commence à récupérer une respiration spontanée.
• Ventilation en mode pression positive (PEP): Ce mode permet de maintenir une pression positive dans les voies aériennes à la fin de l'expiration, améliorant l'oxygénation. Utile dans le sepsis où il peut y avoir des atélectasies.
• Ventilation en mode BIPAP : Ce mode alterne deux niveaux de PEP, un haut niveau en inspiration et un plus bas en expiration. Il permet un bon recrutement alvéolaire et une meilleure oxygénation. Intéressant dans le sepsis grave.

Le choix du mode ventilatoire dépendra de l'état respiratoire de la patiente et de son évolution, mais ces modes contrôlés et avec PEP sont généralement recommandés initialement dans le sepsis sous ventilation artificielle.

2. Les paramètres ventilatoires de cette patiente en ventilation artificielle pour sepsis grave pourraient être :

• Mode ventilatoire : Ventilation contrôlée en volume (VAC ou VACI) initialement
• Volume courant (Vt) : 6-8 mL/kg de poids prédit soit environ 420-560 mL
• Fréquence respiratoire (FR) : 14-16 cycles/min
• PEP (pression expiratoire positive) : 5-10 cmH2O
• Pression inspiratoire : Réglée pour obtenir le Vt cible, environ 15-20 cmH2O
• FiO2 (fraction inspirée en O2) : 40-60% initialement, à adapter selon gaz du sang
• Rapport I/E : 1/2 à 2/1 (temps inspiratoire/temps expiratoire)
• Trigger ou seuil inspiratoire : 3-5 L/min si ventilation assistée
• Pause télé-inspiratoire : 0% (pas de pause)

Ces réglages permettent une ventilation protectrice contrôlée, avec un volume courant bas et une PEP visant le recrutement alvéolaire, ce qui est recommandé dans le sepsis. Ils devront être ajustés en fonction de l'évolution de la patiente et des gaz du sang.

3. Les drogues vaso-actives à utiliser chez cette patiente sont :

• Noradrénaline : Vasopresseur de première intention dans le choc septique pour restaurer la pression artérielle moyenne (PAM). Permet de combattre l'hypotension sans majorer la tachycardie.
• Adrénaline : Vasopresseur puissant à envisager en 2ème intention si la noradrénaline ne suffit pas à obtenir une PAM adéquate. Effets α et β adrénergiques.
• Dobutamine : Inotrope positif qui augmente le débit cardiaque sans majorer beaucoup les résistances périphériques. Utile en cas de dysfonction cardiaque/basse débit.
• Vasopressine : Potentialise les effets des catécholamines. À discuter en 2ème intention.

Le choix et les posologies dépendront de l'hémodynamique de la patiente (PAM, débit cardiaque) ainsi que des effets secondaires (tachycardie, Ischémie). L'objectif est de rétablir une perfusion tissulaire adéquate pour corriger la défaillance multi-viscérale. La noradrénaline reste le vasopresseur de 1ère intention.

4. Les paramètres ventilatoires de cette patiente qui développe un SDRA à J09 sont :

• Mode ventilatoire : Passage en ventilation contrôlée en pression (PCV ou VACI) pour contrôle précis des pressions
• Pression inspiratoire : Augmenter progressivement pour obtenir un volume courant de 6 mL/kg soit environ 420 mL
• Limite inférieure de pression : 5 cmH2O
• PEP : Au moins 10-15 cmH2O, voire jusqu'à 20 cmH2O en cas d'hypoxémie sévère
• Fréquence respiratoire : 20-30 cycles/min pour un pH > 7,25
• FiO2 : 100% initialement, puis décroissance rapide pour viser SpO2 88-95%
• Rapport I/E : Inverse (1/3 à 1/1) pour augmenter le temps expiratoire
• Recrutements alvéolaires : Séances quotidiennes (inspirations maintenues)
• Pause télé-inspiratoire : 0-10%

L'objectif est d'assurer une oxygénation/ventilation correcte en limitant la pression plateau, le volume courant et en augmentant la PEP pour ouvrir le poumon. La ventilation en décubitus ventral peut aussi être envisagée.

5. Interprétation de la gazométrie :

• pH = 7,2 : Acidose respiratoire compensée avec trouble de l'équilibre acido-basique
• PaCO2 = 50 mm Hg : Hypercapnie significative traduisant une hypoventilation alvéolaire
• PaO2 = 80 mm Hg : Hypoxémie modérée malgré une FiO2 élevée, en lien avec le SDRA
• HCO3- = 26 mmol/L : Alcalose métabolique compensatrice avec élévation adaptée des bicarbonates pour tamponner partiellement l'acidose respiratoire

En conclusion, cette gazométrie montre les conséquences d'une hypoventilation alvéolaire dans le cadre du SDRA :

• Hypercapnie traduisant l'hypoventilation
• Acidose respiratoire compensée par élévation du HCO3-
• Hypoxémie relative malgré la FiO2 élevée due au shunt intrapulmonaire du SDRA

Ceci justifie une adaptation des paramètres ventilatoires pour améliorer l'oxygénation et la ventilation : augmentation de la PEP, recrutements alvéolaires, augmentation de la fréquence respiratoire.

6. Les principales contre-indications à l'utilisation d'une PEP (pression expiratoire positive) chez un patient ventilé mécaniquement sont :

• Pneumothorax non drainé : la PEP augmente le risque d'expansion du pneumothorax.
• Fibrose pulmonaire sévère : la PEP peut entraîner une distension thoracique.
• BPCO sévère avec piégeage aérien : la PEP augmente le risque d'hyperinflation dynamique.
• Hypertension intracrânienne : la PEP augmente le risque d'élévation de la pression intracrânienne.
• Traumatisme thoracique avec fuites aérique : la PEP favorise les fuites.
• Choc cardiogénique : la PEP peut diminuer le retour veineux et le débit cardiaque.
• Choc hémorragique : idem, impact sur le retour veineux.

En dehors de ces contre-indications, la PEP fait partie intégrante de la ventilation protectrice dans de nombreuses situations (SDRA, atelectasies...). Une surveillance étroite est nécessaire lors de sa mise en place.

7. Les principaux facteurs prédictifs de difficultés pour la ventilation au masque facial chez l'adulte selon les recommandations de la SFAR (Société Française d'Anesthésie et de Réanimation) :

• Obésité, surtout de type androïde (IMC > 26 kg/m2)
• Ronflements, apnées du sommeil
• Age > 55 ans
• Macroglossie
• Barbe ou absence de dents
• Menton fuyant ou petite mâchoire
• Distance thyro-mentonnière < 6 cm
• Distance sterno-mentonnière < 12,5 cm
• Mallampati > 2
• Bouche ouverte < 3 cm
• Antécédents de ventilation au masque difficile

La présence d'au moins 2 de ces critères doit faire considérer la ventilation au masque à risque difficile.

Il est recommandé d'évaluer ces paramètres avant toute sédation profonde nécessitant une ventilation au masque, afin d'anticiper une intubation difficile éventuelle.

1. Les principales classes des morphiniques sont :

• Agonistes opioïdes purs :
  • Morphine
  • Fentanyl
• Agonistes-antagonistes mixtes :
  • Buprénorphine 
  • Nalbuphine
• Agonistes partiels :
  • Buprénorphine
  • Pentazocine
• Antagonistes opioïdes :
  • Naloxone
  • Naltrexone

Les agonistes purs comme la morphine ou le fentanyl sont les morphiniques les plus puissants avec un effet analgésique maximal.

Les agonistes-antagonistes mixtes ont une action analgésique modérée et un effet plafond limitant les risques de dépression respiratoire.

Les agonistes partiels comme la buprénorphine ont une affinité élevée pour les récepteurs mais une efficacité analgésique moindre.

Les antagonistes comme la naloxone permettent de contrecarrer les effets des autres morphiniques en cas de surdosage.

2. La rigidité thoracique induite par les morphiniques puissants :

a) Elle est observée juste après l'injection intraveineuse du morphinique, dans les minutes qui suivent.

b) Elle entraîne une diminution de la compliance thoracique et une augmentation des résistances des voies aériennes supérieures. Il peut en résulter une diminution des volumes et débits pulmonaires.

c) Son incidence est variable, de l'ordre de 10 à 20% avec la morphine et le fentanyl. Elle est plus fréquente chez l'enfant.

d) Pour la prévenir, il est recommandé de :

• Diviser la dose de morphinique en injections fractionnées.
• L'administré lentement en intraveineux (sur 2-3 minutes).
• L'associer à un hypnotique comme le propofol.
• Choisir le Rémifentanil qui entraîne moins de rigidité thoracique.
• Préoxygéner le patient.
• Avoir recourt à la curarisation préventive si nécessaire.

3. Voici les principales utilisations cliniques de la kétamine chez l'adulte et l'enfant selon le Vidal :

• Chez l'adulte :
  • Induction de l'anesthésie générale avant administration d'un hypnotique par voie IV
  • Analgésie pour les soins douloureux de courte durée et en complément des antalgiques de palier III en cas de douleurs rebelles
  • Traitement antidépressif en injection IV à faible dose en cas de dépression résistante
• Chez l'enfant :
  • Prémédication avant induction de l'anesthésie générale par voie IM
  • Induction de l'anesthésie avant intubation par voie IV 
  • Analgésie en situation d'urgence par voie IV avant réalisation de gestes douloureux.
• Les principales contre-indications absolues et relatives à l'utilisation de la kétamine :
  • Contre-indications absolues :
    • Allergie connue à la kétamine
    • Hypertension intracrânienne sévère
    • Accident vasculaire cérébral hémorragique
    • Glaucome par fermeture de l'angle
  • Contre-indications relatives :
    • Coronaropathie sévère ou insuffisance cardiaque décompensée
    • Hypertension artérielle non contrôlée
    • Anévrisme cérébral ou dissection aortique
    • Psychose aiguë ou chronique
    • Épilepsie non contrôlée
    • Grossesse
    • Porphyrie
    • Insuffisance hépatique sévère
    • La kétamine doit également être utilisée avec prudence chez les éthyliques chroniques ou les consommateurs de drogues hallucinogènes en raison des risques de manifestations psychiques.

4. Les principales utilisations cliniques du thiopental chez l'adulte et l'enfant sont :

• Chez l'adulte :
  • Induction de l'anesthésie générale en injection intraveineuse avant intubation trachéale
  • Anesthésie pour des actes brefs, en association avec d'autres anesthésiques
  • Sédation en réanimation pour faciliter la ventilation mécanique
• Chez l'enfant :
  • Prémédication et induction de l'anesthésie générale par voie intraveineuse 
  • Traitement de convulsions aiguës rebelles aux benzodiazépines
  • Protection cérébrale lors d'accès d'hypertension intracrânienne

• Le thiopental est un barbiturique à action rapide utilisé pour l'induction de l'anesthésie générale. Son effet pharmacodynamique au niveau du système nerveux central est :
  • Un effet hypnotique : il induit une perte rapide de conscience par augmentation de l'inhibition GABAergique. Cet effet est obtenu à faible dose.
  • Un effet anticonvulsivant : le thiopental élève le seuil épileptogène par stimulation des récepteurs GABAA. Il est utilisé dans le traitement de crises convulsives.
  • Une dépression respiratoire : à dose plus élevée, le thiopental entraîne une dépression respiratoire d'origine centrale par inhibition du centre respiratoire bulbaire.
  • Une protection cérébrale : grâce à la réduction de la consommation d'oxygène et du métabolisme cérébral, le thiopental exerce un effet protecteur sur le cerveau en cas d'ischémie.
  • Une amnésie antérograde : le thiopental empêche la création de nouveaux souvenirs après son administration.

L'induction anesthésique est obtenue pour des doses modérées grâce à l'effet hypnotique puissant du thiopental. Il doit être utilisé avec prudence en raison des effets dose-dépendants sur la dépression respiratoire