PRESENTATION

• Stockage on bouteille de couleur blanche ; O2 comprime à 200 bars habituellement
• Centrale d’O2 : O2 fourni au niveau terminal a une pression do 3 bars par l'intermédiaire d’un détendeur. Prise à 3 crans.
• Puissant comburant.
• Entonox® : mélange équimolaire d'oxygène et de protoxyde d'azote.

INDICATIONS

HYPOXIE

• par hypoxémie, 
  

• cardio-circulatoires, 
  

• histotoxiques. 
  

ANESTHESIE

• oxygénation avant induction, 
  

• ventilation assistée à Fi02 > 0,3, 
  

• hypoxémie post-opératoire, 
  

• dénitrogénation - Prévention de l'effet Finck. 
  

Pour mémoire, distensions abdominales. 

POSOLOGIE

• FiO2 = 0.21 à l, 
  

VOIE PULMONAIRE 

• ventilation spontanée : sonde nasale (1-10 l/min), masques non étanches, masques étanches, tente à oxygène, tente de tête, 
  

• ventilation assistée après intubation trachéale, 
  

• jet-ventilation. 
  

VOIE EXTRA-PULMONAIRE 

• oxygénation locale dans le traitement des brûlés, 
  

• circulation extra-corporelle. 
  

PRECAUTIONS D'EMPLOI

• Oxygénothérapie à fort débit en ventilation spontanée chez l'insuffisant respiratoire hyper-capnique (contre-indication). 
  

• Prématuré : maintenir PaO2 ⩽ 100 Torr. 
  

• Ventilation assistée prolongée à FiO2 élevée. 
  

INTERACTIONS MEDICAMENTEUSES

• Toxicité pulmonaire de l'oxygène augmentée par les catécholamines, les corticoïdes, l'hyperthermie et les hormones thyroïdiennes. 
  

• Toxicité pulmonaire de l'oxygène diminuée par les sympatholytiques, l'anesthésie, la chlor-promazine, le GABA, les ganglioplégiques, l'hypothermie et l'hypothyroïdie. 
  

CYCLE DE L'OXYGENE

• FiO2 de l'air ambiant = 0,209 (PiO2 0,209 bar). 
  

• PaO2 (pression partielle d'oxygène alvéolaire) physiologique 100 Torr, 

Augmente avec l'augmentation de FiO2 : à FiO2 1, PaO2 673 Torr, 

• Diffusion à travers la membrane alvéolo-capillaire. 
  
  Capacité de diffusion pulmonaire de l'oxygène : D O2 = 31 ml/mn/Torr. 
  

• Transport de l'oxygène dans le sang 
  

- sous forme dissoute : 0,3/100 ml de sang dans les conditions normales, 
- sous forme combinée à l'hémoglobine
saturation normale : Sp O2 = 95 - 98 %,
​variable en fonction de nombreux facteurs physiologiques et pathologiques (courbe sigmoïde de la dissociation de l'hémoglobine)

• Utilisation de l'oxygène par les cellules. 
  Au niveau des mitochondries (oxydation et phosphorylation oxydative) ; formation d'eau avec les ions H + provenant du catabolisme (cycle de Krebs) ; permet la formation d'ATP 
  

• Pression partielle d'oxygène dans le sang veineux : PvO2 40 Torr dans les conditions normales. 
  

EFFETS DE L'OXYGENOTHERAPIE NORMOBARE

SYSTEME NERVEUX CENTRAL

• Diminution du débit sanguin cérébral. 
  

• Diminution de la pression intra-crânienne. 
  

CARDIO-VASCULAIRE

• Augmentation modérée de la pression artérielle (vasoconstriction périphérique). 
  

• Diminution discrète de la fréquence cardiaque. 
  

• Diminution modérée du débit cardiaque et du débit sanguin coronaire. 
  

PULMONAIRE

• Dépression respiratoire discrète et transitoire ; retour à la normale en quelques minutes. 
  

• Diminution de la pression artérielle pulmonaire. 
  

DIVERS

• Diminution des débits sanguins régionaux. 
  

  • Augmentation de la PaO2. 
    

• Pas de modification métabolique notable en normobarie. 
  

EFFETS INDESIRABLES

• céphalées
  

• Toxicité pulmonaire : œdème alvéolaire et interstitiel, hémorragie intra-alvéolaire, fibrose 
  
  Tableau de trachéobronchite aiguë au début : atélectasies, diminution de la compliance pulmonaire, de la capacité vitale et de la DCO ; augmentation de la capacité résiduelle fonctionnelle ; altération des fonctions muco-ciliaires. 
  

• Œil : fibroplasie rétrolentale chez les prématurés. 
  

• Dépression respiratoire chez l'hypercapnique.