Les complications du diabète. Dr Guendouz

Dr : A. Guendouz (Physiologie clinique & Explorations fonctionnelles cardio-respiratoires et de l’exercice)

Plan :

  • Diagnostic du diabète
  • Classification étiologique
  • Pathogénie
  • Objectives thérapeutique
  • Complications :
    • Complications dégénératives
      • Microangiopathie
      • Macroangiopathie et facteurs de risque vasculaire
      • Pied diabétique
    • Complications aigues
      • Coma céto-acidosique
      • Coma hyperosmolaire
      • Hypoglycémies
    • Autres complications
      • Complications cutanées
      • Complications infectieuses
      • Complications ostéo-articulaires

Diagnostic du diabète

Glycémie après 8 heures de jeûne > 1,26 g/l ou

Glycémie > 2g/l, 2 heures après charge orale de 75 g de glucose

Valeurs mesurées à deux reprises

Rappel valeurs normales : Glycémie à jeun = 0,7 à 1,0 g/l

type 1 - type 2 : quelles différences ?

Type de diabète

Probable diabète de type I

Diabète de type indeterminé  type I lent

Probable diabète de type II   

Age (années) < 30 de 30 à 40 > 40
IMC * < 25 de 25 à 27 > 27
cétonurie Modérée à importante Faible à modérée Négative à Faible
hérédité Faible ou Absente Faible ou Absente hérédité de type II

* IMC (index de masse corporelle) : poids (kg) / taille2 (m)

Classification étiologique du diabète

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Les objectifs thérapeutiques

  • Le diabète: Hémoglobine glyquée HbA1c
    • N <6% - extrêmes 6 – 13% 
    • ANAES ≤ 6.5% très bon résultat traitement adapté
    • ANAES > 6.5% et <8% discussion du traitement
    • ANAES > 8% traitement à modifier
  • Pression artérielle: normes + exigeantes 135/85 mmHg
  • Lipides: objectifs variables selon le niveau de risque mais + d’exigence que pour le non diabétique

Les grandes classes d’ADO

  • Les biguanides: metformine
  • Les insulino-sécréteurs
    • Les sulfamides hypoglycémiants
    • Les glinides
  • Les inhibiteurs des alpha-glucosidases
  • Les thiazolidines diones: glitazones
  • L’insuline

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Le recours à l’insuline dans le diabète de type 2

  • Quasiment inévitable à moyen ou long terme
  • Dû à l’épuisement progressif de la sécrétion d’insuline
  • Ne pas retarder ni en menacer le patient
  • Améliore remarquablement les résultats si mise en route assez tôt
  • Peut être transitoire (chirurgie, maladie intercurrente, accident cardiaque)
  • Peut être utilisée pour relancer les capacités sécrétoires d’insuline par le pancréas

Complications du diabète

  • Complications dégénératives
    • Microangiopathie
    • Macroangiopathie et facteurs de risque vasculaire
    • Pied diabétique
  • Complications aigues
    • Coma céto-acidosique
    • Coma hyperosmolaire
    • Hypoglycémies
  • Autres complications
    • Complications cutanées
    • Complications infectieuses
    • Complications ostéo-articulaires

Complications dégénératives du diabète

  • Microangiopathie
    • Néphropathie
    • Rétinopathie
    • Neuropathie
  • Macroangiopathie
    • facteurs de risque vasculaire
    • Coeur et diabète
    • Artériopathie des membres inférieurs
    • AVC
  • Pied diabétique
  • Les complications chroniques engagent souvent le pronostic vital du diabétique.
  • Deux axes cliniques actuels:
    • meilleure détection
    • prévention ou traitement précoce
  • Les complications surviennent aprés plusieurs années d'évolution (en moyenne 10 ans), de façon plus fréquente chez les patients déséquilibrés mais avec une importante susceptibilité individuelle.
  • Les complications de type microangiopathiques (rein, rétine, nerfs) sont classiquement plus fréquentes chez le diabétique de type 1. Ces complications sont recherchées lors du bilan annuel.

​La microangiopathie


physiopathologie

  • Il s’agit d’une maladie des petites artères = artérioles
  • Plusieurs mécanismes ont été invoqués
  • Au cours de l'hyperglycémie et de l'insulinopénie apparaissent :
    • une accumulation de sucres
    • une glycation des protéines
    • une altération de la paroi des petits vaisseaux
    • une accumulation de radicaux libres toxiques pour les cellules

La néphropathie diabétique

  • Le diabète est la 1ère cause d'insuffisance rénale chronique.
  • Tous les diabétiques ne développent pas de néphropathie clinique.
  • Il est important de ralentir l'évolution des lésions rénales
  • On distingue plusieurs stades d'évolution:
    • Phase latente. Hyperfiltration et néphromégalie. Présence de lésions caractéristiques en histologie
    • Apparition de la microalbuminurie (30-300mg/24h) et diminution de la filtration glomérulaire.

Stade réversible

  • développement d'une protéinurie (>0.3g/24h), concerne 30% des patients

Stade irréversible

  • insuffisance rénale terminale nécessitant l'épuration extra-rénale (dialyse) ou une transplantation.

 

  • Le traitement limitera les facteurs aggravants:
    • Le déséquilibre glycémique
    • l'HTA
    • les infections urinaires à répétition qui peuvent se compliquer de pyélonéphrites aiguës
    • L’emploi d'antibiotiques potentiellement néphrotoxiques
    • L’utilisation de produits de contraste sans réhydratation chez un diabétique avec protéinurie à l'origine parfois d'insuffisance rénale aiguë
  • Les IEC (Triatec) et sartans (Aprovel), traitements hypotenseurs sont efficaces sur la protéinurie
  • Surveillance: Dépistage ts les ans de la Microalbuminurie (physiologique <20mg/L) + créatinémie et clairance à la créatinine.

Rétinopathie diabétique

  • C’est la 1ère cause de cécité avant 65 ans dans les pays industrialisés
  • Elle est dépistée par l’ examen ophtalmologique annuel :
    • acuité visuelle et fond d'œil, complété si besoin d’une angiographie à la fluorescéine
    • pression oculaire à la recherche d'un glaucome (+ fréquent)
    • Examen du cristallin à la recherche d’1 cataracte (+ fréquente)
  • La rétinopathie diabétique est une atteinte spécifique du diabète, qui dépend de :
    • l'ancienneté du diabète et la qualité du contrôle glycémique
    • l'hypertension artérielle

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La neuropathie diabétique


1- Neuropathie périphérique

  • Les polynévrites
    • forme la plus fréquente
    • atteinte bilatérale et symétrique des membres inférieurs, touchant secondairement les membres supérieurs
    • Distale (pieds)
    • généralement à prédominance sensitive, atteinte précoce de la sensibilité profonde et vibratoire, plus tardivement thermo-algésique
    • ROT abolis
    • L‘électro-myogramme avec mesure des vitesses de conduction a peu d'intérêt au début, mais peut permettre de suivre l'évolution.

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  • Mononévrites et multinévrites
    • doivent faire rechercher une autre étiologie que le diabète
    • sont plus fréquentes chez le diabétique agé
    • différentes atteintes:
      • cruralgie
      • paralysies oculomotrices (VI ou III) avec un facteur vasculaire expliquant leur début brutal
      • amyotrophie proximale des membres inférieurs
      • névralgies du cubital, du médian, intercostales

2- La neuropathie végétative

  • l'atteinte cardiovasculaire entraîne :
    • l’absence de douleurs de l’angor et des IDM
    • une hypotension orthostatique sans variation de la fréquence cardiaque
  • l'atteinte digestive :
    • une diarrhée motrice
    • une gastroparésie, le plus souvent latente, mais pouvant aussi se manifester par des vomissements, le retard dans la correction des hypoglycémies par voie orale.
  • l'atteinte urologique :
    • avec atonie vésicale et résidu post-mictionnel, incontinence
    • infections urinaires
  • L’atteinte génitale:
    • l'impuissance est souvent plurifactorielle, avec des facteurs vasculaires et/ou psychologiques associés
    • une éjaculation rétrograde avec stérilité

Macroangiopathie

  • Il s’agit de complications artérielles = maladie des gros vaisseaux
  • première cause de mortalité des diabétiques
  • risque relatif accru, et plus précoce:
    • d'insuffisance coronarienne (x 1,8)
    • d'accidents vasculaires cérébraux (x 2,4)
    • d'artériopathie des membres inférieurs (x 4,5)
  • localisations volontiers multiples et distales
  • facteurs de risque cardio-vasculaires liés au diabète
  • HTA, hyperlipémie, obésité androïde

Physiopathologie

  • Le diabète est un important facteur favorisant des lésions d'athérosclérose avec:
    • une action délétère de l'hyperglycémie sur les cellules endothéliales
    • un rôle favorisant sur l'agrégation plaquettaire
    • une augmentation du LDL-cholestérol et des triglycérides
  • Le diabète est un des facteurs de risque vasculaire. Une prise en charge globale du risque vasculaire est nécessaire avec la réduction des autres facteurs de risque

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Facteurs de risque cardiovasculaire

  • L’objectifs est de limiter tous les risques cardio-vasculaires
  • Objectifs chez le diabétique:
    • HTA < 130/85
    • Dyslipidémie LDL < 1 g/l
    • Tabac = 0
    • Diabète HbA1c < 7 %
    • Surcharge pondérale et obésité è limiter la prise de poids

La coronaropathie

  • sous forme d'angine de poitrine (angor) ou d'infarctus du myocarde (IDM)
  • souvent asymptomatique et indolore avec infarctus silencieux, ischémie silencieuse, voire mort subite
  • peut aboutir à une insuffisance cardiaque
  • impose une prise en charge globale des facteurs de risque (statines, aspirine, anti-hypertenseurs)
  • impose un dépistage systématique par:
    • consultation spécialiste 1 fois/an
    • un ECG d'effort, une écho cardiaque, scintigraphie myocardique et/ou une coronarographie ts les 3-5 ans

L’artériopathie des membres inférieurs

  • Sténose ou occlusion des artères au niveau des membres inférieurs
  • Lésion souvent multiples et distales
  • Risque d’ischémie aigue ou chronique, ulcérations, nécroses qui vont dégénérer en gangrène → amputation
  • impose l'auscultation des trajets artériels, la palpation des pouls périphériques, la recherche d’une claudication intermittente
    • Dépistage  par écho Doppler artériel de façon régulière
    • Prévention : FDR cardiovasculaires

⇒  Rôle IDE : inspection et éducation du patient pour les pieds, faire attention aux mycoses, dépistage et prévention, vaccination (antitétanique)

Accidents vasculaires cérébraux (AVC)

  • Sténose ou occlusion des artères à destinée cérébrale avec risque d'accidents vasculaires cérébraux, d’accidents ischémiques transitoires (AIT), de démence vasculaire.
  • impose l'auscultation des trajets artériels, la recherche d’un déficit neurologique
  • Dépistage  par écho Doppler des troncs supra aortiques de façon régulière
  • Prévention: contrôle des FDR cardiovasculaires

Le pied diabétique

  • Cette complication mixte est la conséquence :
    • de la neuropathie périphérique avec des plaies indolores et une perte de la sensibilité à la douleur

→ microtraumatismes, la personne ne va pas sentir le frottement de la chaussure qui va provoquer un cale qui peut s’ulcérer → mal perforant plantaire

Danger : le patient ne se plaint pas

  • de l'artériopathie avec ischémie distale
  • de points de pression anormaux liés aux déformations osseuses (ostéoarthropathie )

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•Risque d’ulcères ou de mal perforants plantaires se surinfectant rapidement, d'infections favorisées par l'ischémie, pouvant conduire à une gangrène sèche ou humide avec cellulite

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  • Complication est à prévenir par :
    • un programme d'éducation personnalisé
    • le dépistage et le traitement des lésions au début
    • la correction des troubles de la statique du pied par des semelles

Pied diabétique : conseils

  • Rôle IDE :
    •  Rechercher les mycoses entre les orteils, dans les plis, sous les ongles
    •  Vérifier les zones de frottement, les plaies, ongles incarnés, zones d’hyperkératose
    •  Enlever l’hyperkératose avec 1 pierre ponce
    •  Passer 1 pommade hydratante ( sauf entre les orteils)
  • Ne pas faire :
    • Bains de pieds prolongés
    • Pas d’objets tranchants, limes métalliques, pommades contre les cors
    • Le patient ne doit pas marcher pieds nus
    • Eviter les sources de chaleur
  • Conseils au patient :
    • Se laver les pieds à l’eau savonneuse, tiède
    • Bien rincer, bien sécher
    • Couper les ongles au carré (podologue), avec des ciseaux à bout rond et limes en carton
    • S’examiner les pieds avec 1 miroir
    • Changer les bas et chaussettes quotidiennement, Préférer le coton
    • Choisir des chaussures appropriées
    • Consulter si apparition d’une plaie, même minime

2- Complications aigues, métaboliques

  • Coma acido-cétosique
  • Coma hyperosmolaire
  • Hypoglycémies

Coma acido-cétosique

  • Définition :
    • acétonurie > ++, glycosurie > ++, glycémie ≥ à 2,5 g/l
    • + acidose = pH veineux < 7,25, bicarbonate < 15 mEq/l.
    • Le vrai coma est rare < à 10 %.
  • Étiologie
    • déficit absolu : inaugural de type 1 ou arrêt volontaire ou non de l’insulinothérapie
    • déficit relatif : association d’un diabète et d’un facteur surajouté (infarctus, infection, corticothérapie)
  • Diagnostic
    • syndrome cardinal aggravé + troubles digestifs (nausées, vomissements, douleurs abdominales)
    • dyspnée + troubles de la conscience (somnolence) + déshydratation.
    • Diagnostic rapide par glycémie capillaire, bandelettes urinaire (ou cétonémie) et  GDS.

Rappels

  • Syndrome cardinal + cétose  = carence insulinique

       « Le syndrome cardinal diabétique, comporte polyuro-polydipsie, amaigrissement, hyperphagie, n'existe que pour des glycémies supérieures à 3 g/l. Il existe alors une glycosurie importante, responsable de polyurie osmotique, entraînant à son tour une polydipsie. »

  • Carence profonde en insuline responsable :
    • dimunition de l'utilisation périphérique du glucose

⇒ hyperglycémie

  • quand la glycémie dépasse le seuil rénal du glucose (1.8 g/l)

  ⇒ glycosurie ⇒ perte calorique ⇒ amaigrissement et  asthénie

                     ⇒  polyurie osmotique ⇒ polydipsie

  • ↑ lipolyse (utilisation d’autre substrat) ⇒ produits de dégradation = corps cétoniques = cétonurie

Coma céto-acidosique

  • Traitement préventif
    • règles éducatives en cas de cétose (maintien des injections même si inappétence, supplément en insuline rapide, acétonurie systématique si glycémie > 2,50 g/l)
  • Premiers gestes
    • scope
    • Un accès veineux double voie (insuline +hydratation) + surveillance sang-urine
    • Si signe de gravité: transfert en réanimation
  • Traitement curatif
    • insuline rapide IVSE débit constant, tant que dure la cétose : 8 à 10 unités/heure
    • recharge volumique par sérum salé isotonique 3 à 5 l/24h
    • Apports potassiques importants si besoin IVSE.
    • Apports glucosés intraveineux à la demande pour maintenir la glycémie stable

Coma hyperosmolaire

  • Décompensation classique du sujet âgé diabétique de type 2, ou inaugurale du diabète, lorsque la polyurie a été insuffisamment compensée (inaccessibilité aux boissons).
  • Diagnostic biologique:
    • Glycémie > 6 g/l
    • Osmolalité > 350 mmol/l
    • Natrémie corrigée > 155 mmol/l
    • Absence de cétose et d’acidose
  • Clinique:
    • Déshydratation intense avec troubles de la vigilance.
  • Facteurs étiologiques:
    • Age > 80 ans
    • Diurétiques
    • Mauvaise accessibilité aux boissons : Maison de retraite, Démence
  • Traitement :
    • mise en condition : voie veineuse double voie, prévention des complications de decubitus
    • réhydratation prudente et lente : 6 litres de sérum salé isotonique dans les 1ères 24 heures
    • Insulinothérapie IVSE : 5 unités/heure en maintenant la glycémie ~ 2 g/l, selon les glycémies capillaires horaires
    • surveillance clinique : conscience, pouls, PA, température, diurèse et biologique (ionogramme sanguin et créatininémie)
    • héparinothérapie préventive
    • soins des yeux, de bouche, aérosols, aspiration bronchique.
  • Risque:
    • 20 à 40 % de mortalité chez le sujet âgé = déshydratation

Hypoglycémies

  • Définition
    • Glycémie < 0,50 g/l chez le non diabètique
    • Glycémie < 0,70 g/l chez le diabétique
  • Signes cliniques évolutifs:
  1. Signes adrénergiques (hormone de contre régulation)
    • Anxiété, tremblements, sensation de chaleur
    • Nausées, Sueurs, Pâleur
    • Tachycardie, palpitations
  2. Signes de neuroglucopénie
    • troubles de concentration, fatigue, troubles de l’élocution, du comportement.
    • troubles moteurs, hyperactivité, trouble de la coordination des mouvements, troubles visuels.
    • Convulsions, confusion.
  3. coma hypoglycémique

Inévitable chez tout diabétique de type 1 « bien équilibré » :

  • 3 à 5 hypoglycémies modérées en moyenne par semaine
  • Utilité de l’ éducation individuelle (sucre sur soi, etc..) et de la famille ( glucagon, etc…)
  • Conduite à tenir en cas d’hypoglycémie
    • Ressucrage oral = 15 g de sucre
      • 3 morceaux de sucres
      • 33 cl de jus
      • Une barquette de confiture…
    • Ressucrage IV = 2 ampoule de G30%
    • Ressucrage IM = 1 ampoule de glucagon (si type 1)
  • •Causes les plus fréquentes :
    • repas sautés insuffisants ou retardés
    • effort physique non pris en compte dans les doses d’insuline
    • erreur d’injection d’insuline.

Autres complications

Les complications cutanées

  • sont le plus souvent de nature infectieuse à staphylocoques favorisées par un portage nasal plus fréquent (folliculites, furoncles)
  • parfois à candida (prurit vulvaire et vulvo-vaginite, balanite, stomatite, onyxis).
  • fréquence accrue d'érysipèle (à streptocoques ou staphylocoques) avec parfois phlébite associée
  • complications liées au traitement:
    •  allergie (urticaire ou réactions localisées)
    •  lipodystrophies, liées à une mauvaise technique d'injection

Les complications infectieuses

  • Bactériennes: pulmonaires, ORL, urinaires, cutanéo-muqueuses, génitales
  • Nécessité de mise à jour de la vaccination anti-tétanique et grippale.
  • Mycoses, notamment génitales et/ou digestives le plus souvent latentes
    • favorisées par l'âge, la durée de diabète, l'hyperglycémie
    • sont à rechercher systématiquement
    • peuvent être à l'origine d'un déséquilibre glycémique

Complications ostéoarticulaires

  • Certaines atteintes sont plus fréquents chez les sujets diabétiques:
    • Capsulites rétractiles de l’épaule
    • Syndrome du canal carpien fréquent (nécessitant des infiltrations ou une décompression chirurgicale du nerf atteint).
    • Maladie de Dupuytren
    • Ostéo arthropathie du pied : pied cubique de Charcot, par effondrement de la voute plantaire et ostéolyse des os du tarse
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Date de dernière mise à jour : 28/11/2016

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