Physiopathologie de la douleur

A- Voies de la douleur

Il existe deux grandes voies de transmission des informations somesthésiques : le système lemniscal et le système extralemniscal.

1. Système lemniscal

• Il correspond aux sensibilités épicritiques et proprioceptives dont la transmission se fait depuis les récepteurs cutanés par des fibres sensitives de gros calibre myélinisées (Aβ) vers les racines postérieures puis les cordons postérieurs de la moelle.
• Premier relais dans les noyaux graciles et cunéiformes avant de réaliser une décussation au niveau du bulbe, second relais dans le noyau ventro-postéro-latéral (VPL) du thalamus avant de se projeter dans le gyrus post-central.

2. Système extralemniscal

• Il correspond aux sensibilités protopathiques, nociceptives et thermiques dont la transmission est assurée par des fibres myélinisées de petit calibre (Aδ) et des fibres amyéliniques (C).
• Elles sont composées de trois neurones :
  • Le premier périphérique : mécano-nocicepteurs + fibres Aδ et récepteurs polymodaux + fibres C.
  • Le second médullaire : spinothalamique.
  • Le troisième cérébral : thalamocortical ou thalamolimbique.
• Il existe deux niveaux de contrôle de la douleur :
  • Médullaire : gate control.
  • Supramédullaire : contrôles inhibiteurs descendants.
• Les principaux neurotransmetteurs de la douleur sont :
  • Excitateurs : Le glutamate, l’aspartate et la substance P.
  • Inhibiteurs : Le GABA, NA, DA et 5-HT et les substances opioïdes endogènes.
• Pour la sensibilité nociceptive, il n’existe pas de récepteurs mais deux types de terminaisons libres particulières jouant le rôle de nocicepteurs :
  • Les mécano-nocicepteurs activés par des stimuli mécaniques, se prolongeant par des fibres Aδ (transmission rapide).
  • Les nocicepteurs polymodaux activés par des stimuli thermiques, chimiques ou mécaniques, se prolongeant par des fibres C (transmission lente).
• Ces deux types de fibres expliquent la sensation de double douleur :
  • La première ressentie plutôt comme une piqûre, apparaissant rapidement et correspondant à l’activation des fibres Aδ.
  • La seconde plus tardive, évocatrice d’une brûlure, correspondant à l’activation des fibres C.
• Ces fibres de petit calibre font relais au niveau de la corne postérieure de la moelle, essentiellement au niveau des couches I et V, pour donner naissance aux faisceaux néospinothalamiques et paléospinothalamiques qui décussent immédiatement et remontent dans le cordon antérolatéral de la moelle spinale. La projection sur les mêmes neurones de la couche V des afférences nociceptives viscérales et cutanées explique les douleurs « projetées ».
• Le faisceau néospinothalamique plutôt connecté aux fibres Aδ rejoint le noyau ventro-postéro-latéral du thalamus avant d’atteindre le cortex somatosensoriel. Le faisceau paléospinothalamique plutôt connecté aux fibres C rejoint le thalamus médian avec un relais vers les structures limbiques et le cortex frontal.

B. Contrôles de la nociception

1. Contrôle inhibiteur de la corne postérieure de la moelle (gate control)

Les fibres de gros calibre (Aβ) exercent une inhibition sur le faisceau spinothalamique par l’intermédiaire d’interneurones, fermant ainsi la « porte » à la transmission de la douleur.
Cette théorie du gate control est utile notamment pour la compréhension de l’effet antalgique de la neurostimulation transcutanée (TENS).

2. Contrôles inhibiteurs descendants

Ils utilisent principalement des faisceaux passant par des structures du tronc cérébral (substance grise périaqueducale, locus coeruleus, raphé magnus…), mais leur origine est beaucoup plus diffuse, provenant de l’hypothalamus, des noyaux thalamiques ou du cortex (frontal et limbique). Ces voies se projettent dans la moelle avec un rôle inhibiteur sur les neurones convergents.

3. Contrôle inhibiteur diffus induit par la nociception (CIDN)

Ce mécanisme permet de concentrer l’attention sur la nouvelle zone douloureuse. Il ne s’agit pas à proprement parler d’un mécanisme de contrôle de la douleur, mais ce système peut être détourné pour inhiber une douleur sourde et diffuse grâce à une stimulation nociceptive précise et plus supportable.

C. Médiateurs chimiques de la nociception

1. Au niveau périphérique

• Les lésions tissulaires entraînent la libération de nombreuses substances qui vont activer ou sensibiliser les nocicepteurs : potassium, ions H+, bradykinine, histamine, sérotonine, prostaglandines, leucotriènes.
• Les nocicepteurs peuvent libérer des neuromédiateurs ainsi que la substance P qui a une action vasodilatatrice et favorise la sécrétion d’histamine, de sérotonine sensibilisant les nocicepteurs voisins.
• C’est l’inflammation neurogène qui est à l’origine de l’hyperalgésie primaire.

2. Au niveau de la corne dorsale de la moelle

• Les principaux neurotransmetteurs intervenant entre les afférences nociceptives et les neurones spinaux sont les acides aminés excitateurs (glutamate, aspartate) et des neuropeptides (substance P, VIP…).
• Ces neuromédiateurs sont responsables de la transmission de l’influx mais aussi de phénomènes de sensibilisation centrale expliquant l’hyperalgésie secondaire.

3. Au niveau supraspinal

• Les mécanismes chimiques de la douleur au niveau supramédullaire sont plus complexes :
• La sérotonine(5-HT), la dopamine (DA) et la noradrénaline (NA) sont largement impliquées dans la régulation de la douleur via les contrôles inhibiteurs descendants.