Sujets d'examens de fin d'étude

EXAMENS Session Septembre 2005

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EXAMENS Session Juin 2006

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EXAMENS Session Juin 2007

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EXAMENS session juin 2008

 sujet manquant

 

EXAMENS Session Septembre 2008

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EXAMENS Session Juin 2010

ÉPREUVE D’ANESTHÉSIE

 

07 juin 2010

Durée : 2 Heures (8 h 30 mn à 10 h 30 mn)

Coef: 2 

 

 Une femme enceinte âgée de 25 ans pesant 70 kg et mesurant 1m 50 est admise au service de grossesse à haut risque (G.H.R.) pour éclampsie. 

 L'équipe chirurgicale pose alors l'indication d'une césarienne programmée.

 

Questions:

  1.  Expliquer la conduite à tenir en pré et per-opératoire ?.................................................(12 pts)
  2. Énumérer les critères de réveil ?...........................................................................(04 pts)
  3. Donner les éléments de surveillance en post opératoire.................................................(04 pts)

 

 

 

ÉPREUVE DE RÉANIMATION

 07 Juin 2010

Durée: 2 Heures (13h 30mn à 15h 30mn)

Coef: 2 

 

 Une femme de 45 ans connue comme asthmatique, est admise en urgence pour une crise intense avec cyanose,sueurs et torpeur, le murmure vésiculaire étant presque inaudible.

Le prélèvement du sang artériel donne:

  • Ph: 7.27
  • PaCO2: 60 mmHg
  • Bicarbonates: 27 mmol/l
  • PaO2: 38 mmHg
  • HT: 50%
  • Protidémie: 86 g/l
  • Natrémie: 140 mmol/l
  • Chlorémie: 96 mmol/l
  • Kaliémie: 4.5 mmol/l
  • Acide lactique: 1.4mmol/l

 

 Questions:

  1. Expliquer le mécanisme physiopathologique du syndrome acido-basique?..............................................................(08 pts)
  2. Parmi les résultats du bilan sanguin, quels sont ceux en faveur d'un désordre acido-basique aigu et non chronique?............(08 pts)
  3. Élaborer une thérapeutique sur le trouble acido-basique?.................................................................................(04 pts)

 

EXA%ENS Session Juin 2011

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  CORRIGÉ TYPE ÉPREUVE D’ANESTHÉSIE

  N.B : Cette correction a été élaborée sur la base des cours reçu par les AMAR de l’EFPM de Constantine .

    2. Evaluer les risques peropératoire et comment les gérer

  • Risque lié au traumatisme
    • Risque hémorragique
      • Gestion :
        • Bilan pré opératoire : évaluer la réserve du patient
        • Groupe complet
        • Voie veineuse de bon calibre
        • Evaluation des pertes 
  •  
    • Risque thromboembolique
      • Fibrino cruorique : évaluation du risque ; HBPM
      • Embolie graisseuse : immobilisation précoce du membre
      • Choc au ciment : ttt prophylactique et curatif ,remplissage ; vasoconstricteurs ; oxygénothérapie et/ou VA
    • Risque septique : antibioprophylaxie
  • Risque lié à la toxicomanie
    • Nécessités d’utilisé des doses élevées d'hypnotique (+30%)
    • Souvent prise concomitante d’alcool donc induction enzymatique produit par la prise chronique d'alcool
    • On évitera d'utiliser les agents arythmogènes (halothane) ou à stimulation sympathique (kétamine) chez le cocaïnomane
    • Eviter chez le toxicomane un réveil trop brutal (anxiogène),
    • La naloxone est un produit dangereux (sevrage aigu) chez le toxicomane héroïnomane

 

2. CONDUITE PERI OPERATOIRE

PRISE EN CHARGE PREOPERATOIRE DU TOXICOMANE 

L'accueil et l'évaluation préopératoire du toxicomane

  • La consultation d'anesthésie précoce pour:
    • Évaluer l'état du patient vis à vis de sa consommation de stupéfiants (surdosage, sevrage, dernière prise, type de produit utilisé)
    • Mettre en place une thérapie de substitution.
    • Rassurer le patient, établir un contrat entre le médecin, les infirmières et le patient
    • Définir les règles que le toxicomane aura à respecter dans la structure hospitalière.
    • Les visites extérieures devront être limitées au strict minimum.
  • La consultation d'anesthésie devra prendre en compte les spécificités de la toxicomanie du patient en termes de:
    • complications potentielles,
    • d'interaction avec les agents anesthésiques
    • et de prise en charge de la douleur pré, per et postopératoire.
  • Aucun bilan paraclinique n'est obligatoire, cependant, il est recommandé de pratiquer un certain nombre d'examen complémentaire systématique

 

Préparation préopératoire : éviter le sevrage

  • Le principe général : apporter au minimum la "ration" quotidienne du toxicomane héroïnomane jusqu'à l'intervention.
  • veiller à l'absence de prise illicite préopératoire.
  • Les patients toxicomanes sont des patients à haut risque vis à vis de la contamination par le HIV et le HCV, et sont à risque d'affections opportunistes type tuberculose (précautions d'usage devront être prises : port de gants, utilisation de robinet à 3 voies comme site d'injection).
  • pratiquer les interventions sur les toxicomanes en fin de programme, et de prévoir une désinfection de la salle d'opération et du matériel après usage.
  • La mise en place de voie veineuse peut être difficile.
  • La pose de voie veineuse centrale est recommandée.
  • l'utilisation d'une séquence rapide est justifiée.
  • l'ALR doit être préférée tant que possible.
  • L'utilisation de cathéter postopératoire permettra de prolonger l'analgésie postopératoire, et de conserver les doses préopératoires de BZD et de morphine-méthadone-Subutex. 

 

PRISE EN CHARGE PEROPERATOIRE DU TOXICOMANE

  • Les morphiniques de haute affinité (sufentanil) sont particulièrement bien adaptés.
  • Le rémifentanil ne présente aucun intérêt, voire semble dangereux dans ce contexte.

PRISE EN CHARGE POSTOPERATOIRE DU TOXICOMANE

La conduite est simple et consiste à :

  • traiter la douleur de la chirurgie sans oublier d'y ajouter le traitement du sevrage.
  • En cas d'ALR, ou de chirurgie peu douloureuse, on continuera le traitement établi en préopératoire, en reprenant le traitement substitutif par méthadone ou Subutex, ou en injectant toutes les 4 heures la dose de morphine (ration de base/6) calculée.
  • Les antalgiques mineurs doivent être utilisés. En cas de chirurgie douloureuse, on réalisera une titration IV (en augmentant les bolus : 5 à 10 mg, le plus souvent) jusqu'à obtention d'une analgésie efficace.
  • Le relais sera pris par voie SC ou IM sur la base de la dose titrée toutes les 4 heures.
  • Le risque de surdosage volontaire ou non est réel.
  • La prescription de BZD sera maintenue en cas de prise préopératoire.
  • La simplicité ne signifie pas absence de surveillance, et ces patients devront être réévalués toutes les 4 heures au minimum afin de dépister un début de sevrage ou un surdosage.
  • Généralement hospitalisation de courte durée.

 

3. Complications post opératoire

• Syndrome de sevrage

• Douleur intense (hyperalgésie)

• Infections

 

CORRIGÉ TYPE ÉPREUVE DE PHARMACOLOGIE

 

N.B : Cette correction a été élaborée sur la base des cours reçu par les AMAR de l’EFPM de Constantine.

Question 1

Facteurs pharmacocinétique

Installation : délai entre la fin de l'injection et le bloc maximal, exprimé en secondes ou minutes.

Dépend :

  • débit sanguin musculaire : plus le débit est rapide, plus l'installation est courte.

Chez l'enfant, débit sanguin plus rapide installation rapide

L'Etomidate déprime moins le débit sanguin que le Propofol installation plus rapide avec Etomidate.

  • débit cardiaque : plus le débit est rapide, plus l'installation est rapide.
  • puissance du curare : plus le curare est puissant, moins l'installation est rapide.

Quand CND peu puissant : administration d'une dose importante gradient de concentration important saturation rapide des récepteurs.

Actuellement : recherche pour des CND peu puissant, donc à installation rapide.

  • dose : plus on augmente dose CND, plus on diminue la durée d'installation.

Problème : à doses très élevées : effets secondaires +++, surtout avec benzylisoquinones.

 

Durée d'action clinique : délai entre injection et récupération de 25% de la force musculaire.

Dépend :

  • du curare :
  • de la dose : Plus la dose est élevée, plus l'action est longue.

Index de récupération : délai entre 25 et 75% de récupération de la force musculaire = IR 25-75%

Dépend :

  • du curare
  • de la dose : curares à effet cumulatif, comme le Pancuronium et le Vécuronium (à chaque dose de réinjection, effet cumulatif la durée d'action de la dose est augmentée).

Ne dépend pas de la dose pour les CND non cumulatifs comme le Mivacurium, l'Atracurium et le Rocuronium

Durée d'action totale : délai entre l'injection et la récupération complète de la force musculaire intégrale.

Dépend :

  • du curare
  • de la dose  

Facteurs Pharmacodynamiques

  • Insuffisance hépatique (cirrhose):

Pancuronium, Vécuronium, Rocuronium sont métabolisé par le foie, Mivacurium est métabolisé par les pseudocholinestérase fabriquée par le foie problème quand insuffisance hépatique

L'Atracurium et le Cisatracurium sont métabolisés par voie d'Hofmann, donc pas de problème avec ces deux CND chez les insuffisants hépatiques.

  • Insuffisance rénale (IR) :

Les CND ont une élimination rénale. De plus, le Pancuronium et le Vécuronium ont des métabolites actives . Donc, si IR, augmentation de la profondeur du bloc.

  • L’âge

Pédiatrie

Facteurs de variation :

  • structures musculaires, jonctions neuromusculaires, récepteurs de l'Ach : sont immatures de 0 à 3 mois, en cours de maturation de 3 mois à 2 ans, matures après 2 ans.
  • volume liquide extracellulaire : volume de distribution plus important
  • fonction rénale : moins bonne
  • débit cardiaque : augmenté

Vieillard

Facteurs de variation :

  • augmentation masse grasse
  • diminution de l'eau totale (baisse volume de distribution)
  • diminution de la concentration albumine
  • diminution du nombre de récepteurs
  • diminution de la filtration glomérulaire (rein)
  • diminution du débit splanchnique (foie)
  • diminution de l'activité enzymatique
  • variation du débit cardiaque

Atracurium, Cisatracurium, Mivacurium : sont les CND de la personne âgée.

 

QUESTION 2

Modifications physiologiques

  • Réduction significative quantité et efficacité neurones, synapses, neurotransmetteurs: dysfonctions cognitives et difficulté dans la communication
  • Altération progressive du système circulatoire, troubles de relaxation ventriculaire, réduction du débit cardiaque…: difficile adaptation aux situations de stress
  • Altération des propriétés mécaniques de la pompe ventilatoire et réduction de la sensibilité des centres respiratoires à l’hypoxie et l’hypercapnie. précautions d’usage des dépresseurs du SNC
  • Altération de la filtration glomérulaire, des fonctions tubulaires de sécrétion et de réabsorption: risque d’insuffisance rénal

Particularités pharmacologiques

  • Diminution de la masse maigre et de l’eau totale, augmentation de la masse grasse : Prolongation de l’effet des agents liposolubles
  • Perturbations d’ordre pharmacodynamique : Modification de la réactivité de l’organe cible
  • Altération du métabolisme hépatique et de l’élimination rénale des principes actifs : Élimination perturbée des AM, ANM et AL
  • Modification de la concentration en protéines plasmatiques : Augmentation de l’efficacité de la morphine  

- ↓ Vol de distribution (↓ ½ vie des médicaments)

- ↓ taux d’albumine, ↑ fraction libre des médicaments

- ↓ élimination par ↓ fonction rénale et hépatique

Pic de [ ] à induction plus tardif et lente de la [ ] à l’arrêt

Globalement, on considère que les doses de morphinomimétiques doivent être diminuées chez le sujet âgé (réduire les doses de 30 à 50% intensifier la surveillance oxygénothérapie)

ð  Pour le Fentanil, l’Alfentanil et le Sufentanil les modifications pharmacocinétiques sont faibles.

ð  Pour le Remifentanil la clearance est très diminuée chez le sujet âgé.

La dose d’induction sera diminuée de moitié, la dose d’entretien sera diminuée de 2/3.

ð  Pour la morphine, la ½ vie d’élimination est allongée. La morphine est métabolisée en métabolites actifs qui sont éliminés par le rein. Un de ces métabolites est plus puissant que la morphine.

L’idéal est d’utiliser une PCA si le patient en comprend l’utilisation.

Les posologies de la morphine sont diminuées de 50 % à partir de 24 h d’utilisation.

 

HYPERCORTICISME IATROGENE

COMPLICATIONS DIGESTIVE

RISQUE INFECTIEUX

MANIFESTATIONS NEUROPSYCHIQUES

COMPLICATIONS OCULAIRE

COMPLICATIONS PARTICULIERES AUX INFILTRATIONS

 

QUESTION 4

  • L’effet princeps des AVH sur le système nerveux central est l’induction d’une narcose sans analgésie.
  • Tous les AVH induisent une augmentation dose dépendante du débit sanguin cérébral dès 0,5 CAM par vasodilatation artérielle cérébrale (halothane >> isoflurane = desflurane > ? sévoflurane).
  • Ceci est à l’origine d’une augmentation de la pression intracrânienne qui contre indique l’halothane chez les patients à risque majoré d’hypertension intracrânienne.
  • Cependant, l’isoflurane et le desflurane préservant la réponse de la circulation cérébrale aux variations de PaCO2, une hyperventilation limitera l’augmentation de la pression intracrânienne.
  • L’autorégulation en réponse aux variations de pression de perfusion est maintenue pour l’isoflurane, le sévoflurane et le desflurane mais pas pour l’halothane. Les effets vasodilatateurs cérébraux du sévoflurane restent à déterminer.
  • Tous les AVH (isoflurane = sévoflurane = desflurane > halothane) diminuent  le métabolisme et la consommation cérébrale d’O2 de façon dose dépendante et réversible.
  • Tous les AVH diminuent l’amplitude et augmentent la latence de l’onde corticale des potentiels évoqués sensitifs, visuels, et auditifs de façon dose dépendante et réversible.
  • Les modifications de l’électroencéphalogramme induites par les AVH sont comparables quel que soit l’AVH utilisé. Seul l’enflurane qui n’est plus utilisé possède des particularités.
  • En dessous de 0,5 concentration alvéolaire minimale (CAM), l’activité électrique augmente en fréquence et en voltage et se déplace vers les zones antérieures du cortex.
  • A partir d’1 CAM, la fréquence de l’EEG diminue, puis apparaît la “ burst suppression ” et des périodes de plus en plus longue de silence électrique à partir de 2 CAM.
  • L’enflurane peut induire une crise convulsive (électrique et clinique) dès 2 CAM favorisée par la baisse de PaCO2 induite par une hyperventilation et les stimulations auditives.
  • L’isoflurane, et le desflurane n’induisent pas d’activité épileptique. Des cas de crises convulsives ont été rapportés au cours de l’induction de l’anesthésie par le sévoflurane.
  • L’isoflurane ne modifie pas la production du liquide céphalorachidien et favorise sa réabsorption au contraire de l’enfluran

 

Commentaires (15)

1. ranouch 22/10/2012

c'est bien de mettre de tels sujets on vous remercie infiniment

2. gfghfgh 17/06/2012

bonne chance ghadwa

3. ibtissem 27/05/2012

merci bcp. mais nahtadjo la correction ta3i les ex lifato . merci

4. moh-rhb (site web) 21/05/2012

Merci Monsieur pour votre efforts .

5. moh giovani 13/05/2012

merci bcp je suis en 2em année c intéréssant

6. HAMZA 19/02/2012

Bonjour Monsieur,
je vous remercie infiniment,
ésq vou pouvez m'envoyer les réponses de ces sjts EXAMENs et aussi les cours de anethesie selon type et chirurgie .
merci bien

7. mokhtari hocine 18/01/2012

est ce qu'il y a 1 corrigé type pour ses examens
s'il existe envoyer le a mon adresse electronique stp
merci

8. MOSTEFAOUI 01/01/2012

JE CHERCHE THEMES COMPLICATION RESPIRATOIRE PER OPERATOIRE CHEZ L'adulte

9. sassi saloua 23/12/2011

hi

10. beddad 03/12/2011

merci pour les sujets

11. medjani mohamed lamine 06/10/2011

slt je veut des themes de memoire proposer aux AMAR svp

12. bbbbameur 16/07/2011

des exemenes de fin d'etude de bronche soins généreux
svp

13. ibtissem 25/06/2011

merci bcp. ya3tikom saha

14. zola 19/05/2011

j'ai besion de programmede urgence et reanimation le plus rapidement possible

15. Bensacia NedjemEddine 14/01/2011

Bonjour Monsieur,
je vous remercie infiniment,
ésq vou pouvez m'envoyer les réponses de ces sjts EXAMEN 2010
merci bien

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Date de dernière mise à jour : 27/04/2012

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