En développement

 Pr A. Guendouz (Physiologie clinique & Explorations fonctionnelles)

Plan :

• Diagnostic du diabète
• Classification étiologique
• Pathogénie
• Objectives thérapeutique
• Complications :
  • Complications dégénératives
    • Microangiopathie
    • Macroangiopathie et facteurs de risque vasculaire
    • Pied diabétique
  • Complications aigues
    • Coma céto-acidosique
    • Coma hyperosmolaire
    • Hypoglycémies
  • Autres complications
    • Complications cutanées
    • Complications infectieuses
    • Complications ostéo-articulaires

Diagnostic du diabète

Glycémie après 8 heures de jeûne > 1,26 g/l ou

Glycémie > 2g/l, 2 heures après charge orale de 75 g de glucose

Valeurs mesurées à deux reprises

Rappel valeurs normales : Glycémie à jeun = 0,7 à 1,0 g/l

type 1 - type 2 : quelles différences ?

Type de diabète	Probable diabète de type I	Diabète de type indeterminé  type I lent	Probable diabète de type II
Age (années)	< 30	de 30 à 40	> 40
IMC *	< 25	de 25 à 27	> 27
cétonurie	Modérée à importante	Faible à modérée	Négative à Faible
hérédité	Faible ou Absente	Faible ou Absente	hérédité de type II

* IMC (index de masse corporelle) : poids (kg) / taille² (m)

Classification étiologique du diabète

Les objectifs thérapeutiques

• Le diabète: Hémoglobine glyquée HbA1c
  • N <6% - extrêmes 6 – 13% 
  • ANAES ≤ 6.5% très bon résultat traitement adapté
  • ANAES > 6.5% et <8% discussion du traitement
  • ANAES > 8% traitement à modifier
• Pression artérielle: normes + exigeantes 135/85 mmHg
• Lipides: objectifs variables selon le niveau de risque mais + d’exigence que pour le non diabétique

Les grandes classes d’ADO

• Les biguanides: metformine
• Les insulino-sécréteurs
  • Les sulfamides hypoglycémiants
  • Les glinides
• Les inhibiteurs des alpha-glucosidases
• Les thiazolidines diones: glitazones
• L’insuline

Le recours à l’insuline dans le diabète de type 2

• Quasiment inévitable à moyen ou long terme
• Dû à l’épuisement progressif de la sécrétion d’insuline
• Ne pas retarder ni en menacer le patient
• Améliore remarquablement les résultats si mise en route assez tôt
• Peut être transitoire (chirurgie, maladie intercurrente, accident cardiaque)
• Peut être utilisée pour relancer les capacités sécrétoires d’insuline par le pancréas

Complications du diabète

• Complications dégénératives
  • Microangiopathie
  • Macroangiopathie et facteurs de risque vasculaire
  • Pied diabétique
• Complications aigues
  • Coma céto-acidosique
  • Coma hyperosmolaire
  • Hypoglycémies
• Autres complications
  • Complications cutanées
  • Complications infectieuses
  • Complications ostéo-articulaires

Complications dégénératives du diabète

• Microangiopathie
  • Néphropathie
  • Rétinopathie
  • Neuropathie
• Macroangiopathie
  • facteurs de risque vasculaire
  • Coeur et diabète
  • Artériopathie des membres inférieurs
  • AVC
• Pied diabétique
• Les complications chroniques engagent souvent le pronostic vital du diabétique.
• Deux axes cliniques actuels:
  • meilleure détection
  • prévention ou traitement précoce
• Les complications surviennent aprés plusieurs années d'évolution (en moyenne 10 ans), de façon plus fréquente chez les patients déséquilibrés mais avec une importante susceptibilité individuelle.
• Les complications de type microangiopathiques (rein, rétine, nerfs) sont classiquement plus fréquentes chez le diabétique de type 1. Ces complications sont recherchées lors du bilan annuel.

​La microangiopathie

Physiopathologie

• Il s’agit d’une maladie des petites artères = artérioles
• Plusieurs mécanismes ont été invoqués
• Au cours de l'hyperglycémie et de l'insulinopénie apparaissent :
  • une accumulation de sucres
  • une glycation des protéines
  • une altération de la paroi des petits vaisseaux
  • une accumulation de radicaux libres toxiques pour les cellules

La néphropathie diabétique

• Le diabète est la 1ère cause d'insuffisance rénale chronique.
• Tous les diabétiques ne développent pas de néphropathie clinique.
• Il est important de ralentir l'évolution des lésions rénales
• On distingue plusieurs stades d'évolution:
  • Phase latente. Hyperfiltration et néphromégalie. Présence de lésions caractéristiques en histologie
  • Apparition de la microalbuminurie (30-300mg/24h) et diminution de la filtration glomérulaire.

Stade réversible

• développement d'une protéinurie (>0.3g/24h), concerne 30% des patients

Stade irréversible

• insuffisance rénale terminale nécessitant l'épuration extra-rénale (dialyse) ou une transplantation.

• Le traitement limitera les facteurs aggravants:
  • Le déséquilibre glycémique
  • l'HTA
  • les infections urinaires à répétition qui peuvent se compliquer de pyélonéphrites aiguës
  • L’emploi d'antibiotiques potentiellement néphrotoxiques
  • L’utilisation de produits de contraste sans réhydratation chez un diabétique avec protéinurie à l'origine parfois d'insuffisance rénale aiguë
• Les IEC (Triatec) et sartans (Aprovel), traitements hypotenseurs sont efficaces sur la protéinurie
• Surveillance: Dépistage ts les ans de la Microalbuminurie (physiologique <20mg/L) + créatinémie et clairance à la créatinine.

Rétinopathie diabétique

• C’est la 1ère cause de cécité avant 65 ans dans les pays industrialisés
• Elle est dépistée par l’ examen ophtalmologique annuel :
  • acuité visuelle et fond d'œil, complété si besoin d’une angiographie à la fluorescéine
  • pression oculaire à la recherche d'un glaucome (+ fréquent)
  • Examen du cristallin à la recherche d’1 cataracte (+ fréquente)
• La rétinopathie diabétique est une atteinte spécifique du diabète, qui dépend de :
  • l'ancienneté du diabète et la qualité du contrôle glycémique
  • l'hypertension artérielle

La neuropathie diabétique

1- Neuropathie périphérique

• Les polynévrites
  • forme la plus fréquente
  • atteinte bilatérale et symétrique des membres inférieurs, touchant secondairement les membres supérieurs
  • Distale (pieds)
  • généralement à prédominance sensitive, atteinte précoce de la sensibilité profonde et vibratoire, plus tardivement thermo-algésique
  • ROT abolis
  • L‘électro-myogramme avec mesure des vitesses de conduction a peu d'intérêt au début, mais peut permettre de suivre l'évolution.

• Mononévrites et multinévrites
  • doivent faire rechercher une autre étiologie que le diabète
  • sont plus fréquentes chez le diabétique agé
  • différentes atteintes:
    • cruralgie
    • paralysies oculomotrices (VI ou III) avec un facteur vasculaire expliquant leur début brutal
    • amyotrophie proximale des membres inférieurs
    • névralgies du cubital, du médian, intercostales

2- La neuropathie végétative

• l'atteinte cardiovasculaire entraîne :
  • l’absence de douleurs de l’angor et des IDM
  • une hypotension orthostatique sans variation de la fréquence cardiaque
• l'atteinte digestive :
  • une diarrhée motrice
  • une gastroparésie, le plus souvent latente, mais pouvant aussi se manifester par des vomissements, le retard dans la correction des hypoglycémies par voie orale.
• l'atteinte urologique :
  • avec atonie vésicale et résidu post-mictionnel, incontinence
  • infections urinaires
• L’atteinte génitale:
  • l'impuissance est souvent plurifactorielle, avec des facteurs vasculaires et/ou psychologiques associés
  • une éjaculation rétrograde avec stérilité

Macroangiopathie

• Il s’agit de complications artérielles = maladie des gros vaisseaux
• première cause de mortalité des diabétiques
• risque relatif accru, et plus précoce:
  • d'insuffisance coronarienne (x 1,8)
  • d'accidents vasculaires cérébraux (x 2,4)
  • d'artériopathie des membres inférieurs (x 4,5)
• localisations volontiers multiples et distales
• facteurs de risque cardio-vasculaires liés au diabète
• HTA, hyperlipémie, obésité androïde

Physiopathologie

• Le diabète est un important facteur favorisant des lésions d'athérosclérose avec:
  • une action délétère de l'hyperglycémie sur les cellules endothéliales
  • un rôle favorisant sur l'agrégation plaquettaire
  • une augmentation du LDL-cholestérol et des triglycérides
• Le diabète est un des facteurs de risque vasculaire. Une prise en charge globale du risque vasculaire est nécessaire avec la réduction des autres facteurs de risque

Facteurs de risque cardiovasculaire

• L’objectifs est de limiter tous les risques cardio-vasculaires
• Objectifs chez le diabétique:
  • HTA < 130/85
  • Dyslipidémie LDL < 1 g/l
  • Tabac = 0
  • Diabète HbA1c < 7 %
  • Surcharge pondérale et obésité è limiter la prise de poids

La coronaropathie

• sous forme d'angine de poitrine (angor) ou d'infarctus du myocarde (IDM)
• souvent asymptomatique et indolore avec infarctus silencieux, ischémie silencieuse, voire mort subite
• peut aboutir à une insuffisance cardiaque
• impose une prise en charge globale des facteurs de risque (statines, aspirine, anti-hypertenseurs)
• impose un dépistage systématique par:
  • consultation spécialiste 1 fois/an
  • un ECG d'effort, une écho cardiaque, scintigraphie myocardique et/ou une coronarographie ts les 3-5 ans

L’artériopathie des membres inférieurs

• Sténose ou occlusion des artères au niveau des membres inférieurs
• Lésion souvent multiples et distales
• Risque d’ischémie aigue ou chronique, ulcérations, nécroses qui vont dégénérer en gangrène → amputation
• impose l'auscultation des trajets artériels, la palpation des pouls périphériques, la recherche d’une claudication intermittente
  • Dépistage  par écho Doppler artériel de façon régulière
  • Prévention : FDR cardiovasculaires

⇒  Rôle IDE : inspection et éducation du patient pour les pieds, faire attention aux mycoses, dépistage et prévention, vaccination (antitétanique)

Accidents vasculaires cérébraux (AVC)

• Sténose ou occlusion des artères à destinée cérébrale avec risque d'accidents vasculaires cérébraux, d’accidents ischémiques transitoires (AIT), de démence vasculaire.
• impose l'auscultation des trajets artériels, la recherche d’un déficit neurologique
• Dépistage  par écho Doppler des troncs supra aortiques de façon régulière
• Prévention: contrôle des FDR cardiovasculaires

Le pied diabétique

• Cette complication mixte est la conséquence :
  • de la neuropathie périphérique avec des plaies indolores et une perte de la sensibilité à la douleur

→ microtraumatismes, la personne ne va pas sentir le frottement de la chaussure qui va provoquer un cale qui peut s’ulcérer → mal perforant plantaire

Danger : le patient ne se plaint pas

• de l'artériopathie avec ischémie distale
• de points de pression anormaux liés aux déformations osseuses (ostéoarthropathie )

•Risque d’ulcères ou de mal perforants plantaires se surinfectant rapidement, d'infections favorisées par l'ischémie, pouvant conduire à une gangrène sèche ou humide avec cellulite

• Complication est à prévenir par :
  • un programme d'éducation personnalisé
  • le dépistage et le traitement des lésions au début
  • la correction des troubles de la statique du pied par des semelles

Pied diabétique : conseils

• Rôle IDE :
  •  Rechercher les mycoses entre les orteils, dans les plis, sous les ongles
  •  Vérifier les zones de frottement, les plaies, ongles incarnés, zones d’hyperkératose
  •  Enlever l’hyperkératose avec 1 pierre ponce
  •  Passer 1 pommade hydratante ( sauf entre les orteils)
• Ne pas faire :
  • Bains de pieds prolongés
  • Pas d’objets tranchants, limes métalliques, pommades contre les cors
  • Le patient ne doit pas marcher pieds nus
  • Eviter les sources de chaleur
• Conseils au patient :
  • Se laver les pieds à l’eau savonneuse, tiède
  • Bien rincer, bien sécher
  • Couper les ongles au carré (podologue), avec des ciseaux à bout rond et limes en carton
  • S’examiner les pieds avec 1 miroir
  • Changer les bas et chaussettes quotidiennement, Préférer le coton
  • Choisir des chaussures appropriées
  • Consulter si apparition d’une plaie, même minime

2- Complications aigues, métaboliques

• Coma acido-cétosique
• Coma hyperosmolaire
• Hypoglycémies

Coma acido-cétosique

• Définition :
  • acétonurie > ++, glycosurie > ++, glycémie ≥ à 2,5 g/l
  • + acidose = pH veineux < 7,25, bicarbonate < 15 mEq/l.
  • Le vrai coma est rare < à 10 %.
• Étiologie
  • déficit absolu : inaugural de type 1 ou arrêt volontaire ou non de l’insulinothérapie
  • déficit relatif : association d’un diabète et d’un facteur surajouté (infarctus, infection, corticothérapie)
• Diagnostic
  • syndrome cardinal aggravé + troubles digestifs (nausées, vomissements, douleurs abdominales)
  • dyspnée + troubles de la conscience (somnolence) + déshydratation.
  • Diagnostic rapide par glycémie capillaire, bandelettes urinaire (ou cétonémie) et  GDS.

Rappels

• Syndrome cardinal + cétose  = carence insulinique

       « Le syndrome cardinal diabétique, comporte polyuro-polydipsie, amaigrissement, hyperphagie, n'existe que pour des glycémies supérieures à 3 g/l. Il existe alors une glycosurie importante, responsable de polyurie osmotique, entraînant à son tour une polydipsie. »

• Carence profonde en insuline responsable :
  • dimunition de l'utilisation périphérique du glucose

⇒ hyperglycémie

• quand la glycémie dépasse le seuil rénal du glucose (1.8 g/l)

  ⇒ glycosurie ⇒ perte calorique ⇒ amaigrissement et  asthénie

                     ⇒  polyurie osmotique ⇒ polydipsie

• ↑ lipolyse (utilisation d’autre substrat) ⇒ produits de dégradation = corps cétoniques = cétonurie

Coma céto-acidosique

• Traitement préventif
  • règles éducatives en cas de cétose (maintien des injections même si inappétence, supplément en insuline rapide, acétonurie systématique si glycémie > 2,50 g/l)
• Premiers gestes
  • scope
  • Un accès veineux double voie (insuline +hydratation) + surveillance sang-urine
  • Si signe de gravité: transfert en réanimation
• Traitement curatif
  • insuline rapide IVSE débit constant, tant que dure la cétose : 8 à 10 unités/heure
  • recharge volumique par sérum salé isotonique 3 à 5 l/24h
  • Apports potassiques importants si besoin IVSE.
  • Apports glucosés intraveineux à la demande pour maintenir la glycémie stable

Coma hyperosmolaire

• Décompensation classique du sujet âgé diabétique de type 2, ou inaugurale du diabète, lorsque la polyurie a été insuffisamment compensée (inaccessibilité aux boissons).
• Diagnostic biologique:
  • Glycémie > 6 g/l
  • Osmolalité > 350 mmol/l
  • Natrémie corrigée > 155 mmol/l
  • Absence de cétose et d’acidose
• Clinique:
  • Déshydratation intense avec troubles de la vigilance.
• Facteurs étiologiques:
  • Age > 80 ans
  • Diurétiques
  • Mauvaise accessibilité aux boissons : Maison de retraite, Démence
• Traitement :
  • mise en condition : voie veineuse double voie, prévention des complications de decubitus
  • réhydratation prudente et lente : 6 litres de sérum salé isotonique dans les 1ères 24 heures
  • Insulinothérapie IVSE : 5 unités/heure en maintenant la glycémie ~ 2 g/l, selon les glycémies capillaires horaires
  • surveillance clinique : conscience, pouls, PA, température, diurèse et biologique (ionogramme sanguin et créatininémie)
  • héparinothérapie préventive
  • soins des yeux, de bouche, aérosols, aspiration bronchique.
• Risque:
  • 20 à 40 % de mortalité chez le sujet âgé = déshydratation

Hypoglycémies

• Définition
  • Glycémie < 0,50 g/l chez le non diabètique
  • Glycémie < 0,70 g/l chez le diabétique
• Signes cliniques évolutifs:

1. Signes adrénergiques (hormone de contre régulation)
   • Anxiété, tremblements, sensation de chaleur
   • Nausées, Sueurs, Pâleur
   • Tachycardie, palpitations
2. Signes de neuroglucopénie
   • troubles de concentration, fatigue, troubles de l’élocution, du comportement.
   • troubles moteurs, hyperactivité, trouble de la coordination des mouvements, troubles visuels.
   • Convulsions, confusion.
3. coma hypoglycémique

Inévitable chez tout diabétique de type 1 « bien équilibré » :

• 3 à 5 hypoglycémies modérées en moyenne par semaine
• Utilité de l’ éducation individuelle (sucre sur soi, etc..) et de la famille ( glucagon, etc…)
• Conduite à tenir en cas d’hypoglycémie
  • Ressucrage oral = 15 g de sucre
    • 3 morceaux de sucres
    • 33 cl de jus
    • Une barquette de confiture…
  • Ressucrage IV = 2 ampoule de G30%
  • Ressucrage IM = 1 ampoule de glucagon (si type 1)
• •Causes les plus fréquentes :
  • repas sautés insuffisants ou retardés
  • effort physique non pris en compte dans les doses d’insuline
  • erreur d’injection d’insuline.

Autres complications

Les complications cutanées

• sont le plus souvent de nature infectieuse à staphylocoques favorisées par un portage nasal plus fréquent (folliculites, furoncles)
• parfois à candida (prurit vulvaire et vulvo-vaginite, balanite, stomatite, onyxis).
• fréquence accrue d'érysipèle (à streptocoques ou staphylocoques) avec parfois phlébite associée
• complications liées au traitement:
  •  allergie (urticaire ou réactions localisées)
  •  lipodystrophies, liées à une mauvaise technique d'injection

Les complications infectieuses

• Bactériennes: pulmonaires, ORL, urinaires, cutanéo-muqueuses, génitales
• Nécessité de mise à jour de la vaccination anti-tétanique et grippale.
• Mycoses, notamment génitales et/ou digestives le plus souvent latentes
  • favorisées par l'âge, la durée de diabète, l'hyperglycémie
  • sont à rechercher systématiquement
  • peuvent être à l'origine d'un déséquilibre glycémique

Complications ostéoarticulaires

• Certaines atteintes sont plus fréquents chez les sujets diabétiques:
  • Capsulites rétractiles de l’épaule
  • Syndrome du canal carpien fréquent (nécessitant des infiltrations ou une décompression chirurgicale du nerf atteint).
  • Maladie de Dupuytren
  • Ostéo arthropathie du pied : pied cubique de Charcot, par effondrement de la voute plantaire et ostéolyse des os du tarse

Infections clostridiennes des tissus mous (Gangrène gazeuse; myonécrose clostridienne)

Par  Larry M. Bush , MD, FACP, Charles E. Schmidt College of Medicine, Florida Atlantic University; Maria T. Vazquez-Pertejo , MD, FCAP, Wellington Regional Medical Center Dernière révision totale se

Résumé

 Les infections des tissus mous à Clostridium comprennent

• ­la cellulite,
• ­la myosite
• ­et la myonécrose.

 Elles surviennent habituellement après un traumatisme.

 Les symptômes peuvent comprendre

• ­un œdème,
• ­des douleurs,
• ­des gaz intestinaux avec crépitation,
• ­des exsudats malodorants,
• ­une coloration intense du site et l'évolution vers un choc septique,
• ­une insuffisance rénale
• ­et parfois la mort.

 Le diagnostic repose sur

• ­l'examen clinique,
• ­l'odeur et la coloration de Gram et est confirmé par la culture.

 Le traitement repose sur la pénicilline et la mise à plat chirurgicale. L'oxygène hyperbare est parfois utile.

Nosologie

 Les infections des tissus mous regroupent de nombreux tableaux cliniques intéressant, à des degrés divers, l’épiderme, le derme, l’hypoderme et parfois les fascias et les muscles.

 Leur gravité est très variable, allant de l’érysipèle, affection le plus souvent bénigne et de traitement médical, jusqu’à la myonécrose clostridiale en passant par les fasciites nécrosantes, à la prise en charge thérapeutique lourde médicochirurgicale et au pronostic plus incertain.

 La première difficulté dans la présentation de ces pathologies tient dans le caractère très polymorphe des classifications, basées sur des entités cliniques, physiopathologiques ou bactériologiques souvent mal limitées.

 Plusieurs auteurs ont proposé d’unifier les différentes entités décrites dans un même cadre .

 Le terme de « dermohypodermite aiguë bactérienne » a été proposé pour regrouper les formes non nécrosantes touchant les tissus cellulaires cutanés et sous-cutanés, correspondant aux tableaux classiques d’« érysipèle » et de « cellulite bactérienne superficielle ».

 Nous retiendrons le terme de « dermohypodermite bactérienne non nécrosante » (DHBNN), en référence aux travaux de Grosshans qui paraît clairement préciser l’extension de la maladie.

Les formes nécrosantes, extensives en profondeur, atteignant les fascias et l’aponévrose superficielle, sont désignées dans plusieurs publications sous le terme de « dermohypodermites bactériennes nécrosantes » (DHBN) .

 Elles regroupent les classiques

• ­cellulite gangreneuse,
• ­cellulite nécrosante,
• ­cellulite streptococcique maligne,
• ­gangrène streptococcique ,
• ­Fasciite nécrosante de type 2,
• ­cellulite à anaérobies non clostridiale,
• ­cellulite nécrosante synergistique,
• ­gangrène ou fasciite synergistique, cellulite crépitante non clostridiale

 Selon la localisation,

• ­cellulite nécrosante périnéale ou gangrène de Fournier,
• ­cellulite nécrosante cervicofaciale,
• ­gangrène postopératoire de Meleney
• ­et les gangrènes gazeuses,
• ­cellulites clostridiales,
• ­Cellulites crépitantes
• ­et gangrènes cutanées anaérobies

Classification bactériologique et clinique. d’après Finegold S. Anaerobic bacteria in human disease. New York : Academic Press, 1977

	Cellulite clostridiale	Myonécrose clostridiale = gangrène gazeuse	Myosite streptococcique à anaérobies	Fasciite nécrosante	Cellulite nécrosante synergistique
Signes de sepsis	peu marqués	très importants	importants	importants	importants
	peu marqués	très importants	retardée	peu marquée	importante
	peu marqués	importants	important	important	important
	très importante	importantes	importante	inconstante	inconstante
	normal	peau tendue, blanche ou gan- grenée avec bulles	aspect parfois cuivré	peau brune, rouge pâle ou gangréneuse	oedématiée rouge ou gangréneuse
	Clostridium	Clostridium	Streptocoques anaérobies ± streptocoques aérobies ± staphylocoques	Streptocoques aéro- et anaérobies, staphylocoques ± Bacteroides	Streptocoques aéro- et anaérobies, Bacteroides
Traitement chirurgical	incisions, débridement	excisions larges des muscles nécrosés	excisions larges des muscles nécrosés	incisions larges si échec de l’antibiothérapie	incisions larges

Une infection clostridienne des tissus mous peut survenir après une blessure ou spontanément.

L'infection entraîne habituellement la formation de gaz dans les tissus mous.

Clostridium perfringens est l'espèce la plus fréquemment impliquée.

Les infections clostridiennes des tissus mous se développent habituellement plusieurs heures à quelques jours après la lésion d'un membre par un traumatisme sévère par un écrasement ou une pénétration qui dévitalisent les tissus, créant des conditions d'anaérobiose.

La présence de matière étrangère (même stérile) augmente nettement le risque d'infections à Clostridium.

L'infection peut également survenir dans des plaies opératoires, notamment en cas d'artérite oblitérante préexistante.

 Les cas spontanés sont rares et sont habituellement provoqués par une bactériémie à C. septicum provenant d'une perforation occulte du côlon en cas de cancer du côlon, de diverticulite ou d'ischémie de l'intestin. 

 C. septicum étant aérotolérant, l'infection peut se propager largement à la peau normale et aux tissus mous.

 La neutropénie concomitante, quelle qu'en soit la cause, prédispose à une bactériémie à C. septicum; le pronostic est alors défavorable et il empire en cas d'hémolyse intravasculaire.

 Dans des conditions propices (faible potentiel d'oxydoréduction, pH bas), comme cela se produit dans les tissus dévitalisés, l'infection évolue rapidement vers le choc septique, les troubles confusionnels toxiques et la mort parfois en 1 jour seulement.

Symptomatologie

Cellulite à Clostridium

Se manifeste sous forme d'infection localisée dans une plaie superficielle, habituellement ≥ 3 jours après la lésion initiale.

L'infection peut se propager le long des plans aponévrotiques, souvent avec crépitation et dégagement d'abondantes bulles de gaz, mais le syndrome toxique est beaucoup moins grave que dans une myonécrose étendue et la douleur est moindre.

Les bulles sont fréquemment retrouvées, avec un exsudat brun séreux, d'odeur nauséabonde.

Il est rare d'observer une coloration anormale et un œdème prononcé du membre.

Les infections cutanées à Clostridium associées à la thrombose artérielle primitive d'un membre évoluent rarement en myonécrose toxique grave ou vers l'étendue au-delà de la ligne de démarcation.

Myosite à Clostridium (infection suppurée du muscle sans nécrose)

Très fréquente chez le toxicomane par voie parentérale.

Elle ressemble à la pyomyosite staphylococcique et ne présente pas les symptômes généraux de la myonécrose à Clostridium.

Il se développe fréquemment un œdème, des douleurs et des gaz dans les tissus.

L'infection se propage rapidement et peut évoluer jusqu'à la myonécrose

 La douleur sévère initiale est fréquente, parfois même avant d'autres signes.

 La zone de la plaie peut être initialement pâle, mais elle devient rouge ou bronzée, souvent avec des bulbes et des boutons qui évoluent finalement vers le vert foncé.

 La zone est tendue, œdémateuse et sensible à la palpation. La crépitation est moins évidente initialement que dans la cellulite à Clostridium mais est finalement palpable dans près de 80% des cas.

 Les plaies et les liquides de drainage ont une odeur particulièrement mauvaise.

Myonécrose à Clostridium (gangrène gazeuse)

 Avec l'aggravation, le patient semble intoxiqué, avec tachycardie, pâleur et hypotension. Le choc et l'insuffisance rénale se manifestent, bien que le patient reste souvent lucide jusqu'en phase terminale.

 Une bactériémie, parfois avec hémolyse manifeste, survient chez environ 15% des patients présentant une gangrène gazeuse secondaire à un traumatisme.

 En cas d'hémolyse massive, la mortalité attendue est de 70 à 100% due à une insuffisance rénale aiguë et on peut s'attendre à l'apparition d'une septicémie.

Diagnostic

­Bilan clinique

­Coloration de Gram et culture

 Une suspicion précoce et une intervention sont essentielles; la cellulite à Clostridium répond bien au traitement, mais la myonécrose a une mortalité ≥ 40% sous traitement et de 100% sans traitement.

 Les infections des tissus mous à clostridies sont suspectées lors de l'examen clinique, en particulier de l'inspection de la plaie et de son environnement (dont l'odeur).

 Bien que les manifestations de la cellulite, de la myosite et de la myonécrose diffuse puissent être cliniquement distinctes, ce diagnostic différentiel exige souvent une exploration chirurgicale.

 Dans la myonécrose, le tissu du muscle est nécrosé; le muscle malade est rose terne, puis rouge sombre et finalement gris vert ou pourpre tacheté et ne se contracte pas à la stimulation.

 Les rx peuvent laisser apparaître une production locale de gaz et la TDM et l'IRM délimitent l'étendue de gaz et la nécrose.

 L'exsudat de la plaie doit être mis en culture pour la recherche de microrganismes aérobies et anaérobies.

 Le nombre de clostridia doublant toutes les 7 minutes, les cultures anaérobies de Clostridia peuvent être positives dès 6 h.

 Cependant, d'autres bactéries anaérobies et aérobies, dont les membres de la famille des entérobactéries et Bacteroides, Streptococcus, et Staphylococcus spp, seuls ou ensemble, peuvent entraîner une cellulite sévère, une fasciite nécrosante, une myonécrose semblables à celles dues à Clostridium ( Infection nécrosante des tissus mous).

 De plus, de nombreuses plaies, en particulier si elles sont ouvertes, sont contaminées par des Clostridium aussi bien pathogènes que non pathogènes qui ne sont pas responsables de l'infection.

 L'exsudat de la plaie doit être mis en culture pour la recherche de microrganismes aérobies et anaérobies.

 Le nombre de clostridia doublant toutes les 7 minutes, les cultures anaérobies de Clostridia peuvent être positives dès 6 h.

 Cependant, d'autres bactéries anaérobies et aérobies, dont les membres de la famille des entérobactéries et Bacteroides, Streptococcus, et Staphylococcus spp, seuls ou ensemble, peuvent entraîner une cellulite sévère, une fasciite nécrosante, une myonécrose semblables à celles dues à Clostridium ( Infection nécrosante des tissus mous).

 De plus, de nombreuses plaies, en particulier si elles sont ouvertes, sont contaminées par des Clostridium aussi bien pathogènes que non pathogènes qui ne sont pas responsables de l'infection.

Traitement

­Drainage et débridement

­Pénicilline plus clindamycine

 En cas de signes cliniques d'infections par le Clostridium (p. ex., gaz ou myonécrose), une intervention agressive rapide est obligatoire.

 Un drainage et un débridement minutieux sont aussi importants que les antibiotiques; ils doivent être effectués rapidement.

 La pénicilline G 3 à 4 millions d'unités IV toutes les 4 à 6 h et la clindamycine 600 à 900 mg IV toutes les 6 à 8 h (qui inhibe la production de toxines) doivent être immédiatement administrées en cas de cellulite et de myonécrose sévères.

 La clindamycine seule est insuffisante.

 Si des microrganismes Gram négatifs sont observés ou suspectés, une antibiothérapie à large spectre (p. ex., ticarcilline plus acide clavulanique, ampicilline plus sulbactam, pipéracilline plus tazobactam, un carbapénème) doit être utilisé avec la clindamycine.

 Si les patients allergiques à la pénicilline présentent une infection clostridienne mettant en jeu le pronostic vital, la clindamycine, avec du métronidazole 500 mg IV toutes les 6 heures, peut être utilisée; si d'autres microrganismes sont présents, un antibiotique à large spectre non bêta-lactamine tel qu'une fluoroquinolone doit être ajouté, ainsi que de la vancomycine pour Staphylococcus aureus.

 Le traitement par l'oxygène hyperbare est utile dans la myonécrose extensive, en particulier des membres, en tant que complément aux antibiotiques et à la chirurgie.

 Le traitement par l'oxygène hyperbare semble épargner les tissus et réduire la mortalité et la morbidité s'il est débuté tôt, mais il ne doit pas retarder la mise à plat chirurgicale.