Physiologie et physiopathologie de la douleur

Dr : A. Guendouz (Physiologie clinique & Explorations fonctionnelles cardio-respiratoires et de l’exercice)

I. Introduction-Définition :

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  • La perception de la douleur émerge d’un système sensoriel chargé d’une fonction spécifique (la conservation de l’intégrité corporelle), organisé selon une architecture habituelle et opérant selon un mode commun aux systèmes sensoriels.
  • Les stimuli nociceptifs ont en commun de menacer l’intégrité du corps et d’activer un ensemble de récepteurs sensoriels : les nocicepteurs.
  • Au sein des systèmes sensoriels, on reconnaît une fonction spécifique à la nociception dans la mesure où elle peut être considérée comme un système d’alarme qui protège l’organisme : elle déclenche des réponses réflexes et comportementales dont la finalité est d’en supprimer la cause et par conséquent d’en limiter les conséquences.
  • La douleur est une manifestation totalement subjective, et sa définition est de ce fait difficile.
  • L’Association internationale pour l’étude de la douleur (IASP) a proposé en 1979 la définition suivante :  
  •  « La douleur est une expérience sensorielle et émotionnelle désagréable, associée à une lésion tissulaire réelle ou potentielle, ou décrite dans des termes impliquant une telle lésion ».
  • Ainsi, même si généralement la douleur est secondaire à une cause physique évidente, cette définition évite de lier étroitement la douleur à son seul stimulus nocif causal.
  • Elle souligne également l’intrication étroite existant entre l’organicité d’une douleur et ses conséquences émotionnelles et affectives sur les réactions individuelles de chaque patient.
  • La même agression, provoquant la même lésion anatomique apparente, peut entraîner des sensations et des conséquences fonctionnelles tout à fait différentes voire opposées chez deux patients distincts.

  • Par ailleurs, un même individu ne réagit pas toujours de manière univoque à la douleur : Son seuil de tolérance à la douleur peut varier en fonction des circonstances de sa vie. Ainsi, il peut par exemple développer une résistance exceptionnelle dans des conditions extrêmes (blessure de guerre…)

  • Il est actuellement parfaitement admis qu’une douleur chronique a une double dimension :  sensorielle et psychologique.

    • La dimension sensorielle représente la composante neurologique à l’origine de la sensation douloureuse. « Le cerveau possède ainsi une fonction discriminative lui permettant de distinguer avec la plus grande précision l’intensité de la douleur, la nature de l’agression, sa durée et sa localisation. »

    • La dimension psychologique est quant à elle une véritable variante individuelle. Elle représente la réponse affective-émotionnelle, cognitive ou comportementale à une agression douloureuse.

II. Les voies de transmission et de perception de la douleur :

1. Au niveau du système nerveux périphérique (SNP)

1.1. Les récepteurs périphériques de la douleur ou « nocicepteurs »

  • Il est généralement admis qu’il n’existe pas de structure spécifique histologiquement individualisée, pour capter la douleur.
  • Les messages nociceptifs sont générés au niveau des terminaisons libres des fibres nerveuses, constituant des arborisations plexiformes dans les tissus cutanés, musculaires, articulaires ainsi que dans les parois des viscères (Fig 1).
  • Les messages nociceptifs sont ensuite véhiculés dans les nerfs par différentes fibres, classées en fibres myélinisées et non myélinisées.

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  • Les fibres Aδ (peu myélinisées) et C (non myélinisées), responsables des sensations thermo-algiques, sont connectées à des terminaisons libres appelées « nocicepteurs ».
  • Les fibres Aαβ (très myélinisées), responsables des sensations tactiles, sont connectées à des récepteurs bien différenciés sur le plan histologique (corpuscules de Meissner, de Ruffini, disques de Merkel, récepteurs du follicule pileux).*

 

  • Les nocicepteurs cutanés ont été les mieux décrits chez l’homme, on en distingue 2 types présents au niveau de la peau glabre ainsi que dans les zones poilues :
    • Des nocicepteurs unimodaux qui ne sont activés que par des stimulations mécaniques intenses : ce sont des mécanonocicepteurs électivement en relation avec les fibres Aδ.
    • Des nocicepteurs polymodaux de loin les plus nombreux qui répondent non seulement aux modalités précédentes de stimulation physique mécanique mais également à des stimulations de nature thermique ou chimique (chimiorécepteurs).
  • La répétition d’un stimulus provoque une sensibilisation des récepteurs entraînant un abaissement de leur seuil et une amplification de leurs réponses. Ils sont associés principalement aux fibres C.
  • Des travaux récents ont mis en évidence la présence de nocicepteurs polymodaux, dans la peau, les viscères et les articulations dits «silencieux», car ils ne peuvent pas être activés dans les conditions normales, mais le sont dans des conditions pathologiques, en particulier lors des processus inflammatoires chroniques.
  • La densité de l’innervation cutanée compte en moyenne un minimum de 6000 terminaisons libres par cm2.
  • Variable d’un territoire à un autre, la répartition des nocicepteurs est relativement homogène au niveau cutané, ce qui permet de localiser sans difficulté aussi bien la douleur que les autres sensations somesthésiques.

En résumé :

Les récepteurs

  • des détecteurs spécifiques reliés à des fibres nerveuses, appelées « neurones primaires » ou « afférences primaires », dont le corps cellulaire se trouvent dans les ganglions rachidiens
    • Ils détectent quoi ? :
      • douleur (nocicepteurs), toucher (tactiles), chaud/froid (thermiques), pression, mouvement (proprioceptives)
    • Ils sont où ? :
      •  peau +++, os, articulations, muscles, tendons, ...viscères

1.2. Les stimuli nociceptifs

  • Le système nociceptif peut-être activé par une grande variété de formes d’énergie (mécanique, thermique, chimique…) dont le caractère commun semble à priori de forte intensité, capable de provoquer une réelle lésion tissulaire.
  • La lésion tissulaire provoquée est responsable d’une série d’évènements étroitement liés aux processus inflammatoires venant prolonger l’activation des nocicepteurs et surtout induire une sensibilisation (Fig 2).

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Fig 2: intéractions entre les différentes substances libérées par les cellules immunitaires, les capillaires sanguins et les terminaisons nerveuses périphériques (sensorielles et sympathiques) lors d’une lésion tissulaire inflammatoire.

  • Les mécanismes de la genèse des messages nociceptifs ne sont pas élucidés entièrement. Néanmoins, il est bien établi que de nombreuses substances chimiques (bradykinine, histamine, sérotonine, prostaglandines, ions hydrogènes) sont libérés lors des lésions tissulaires par les cellules sanguines (plaquettes, polynucléaires, lymphocytes, macrophages, mastocytes)
  • Par ailleurs, des neuropeptides tels la substance P et le peptide lié au gène de la calcitonine (CGRP) contenus dans certaines cellules des ganglions spinaux peuvent être libérés au niveau périphérique par le classique réflexe d’axone. 

  

  • Les mécanismes de la genèse des messages nociceptifs ne sont pas élucidés entièrement. Néanmoins, il est bien établi que de nombreuses substances chimiques (bradykinine, histamine, sérotonine, prostaglandines, ions hydrogènes) sont libérés lors des lésions tissulaires par les cellules sanguines (plaquettes, polynucléaires, lymphocytes, macrophages, mastocytes). Par ailleurs, des neuropeptides tels la substance P et le peptide lié au gène de la calcitonine (CGRP) contenus dans certaines cellules des ganglions spinaux peuvent être libérés au niveau périphérique par le classique réflexe d’axone.

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  • En dehors de ces substances qui pour la plupart sont libérées assez précocement lors de l’installation d’une lésion, d’autres facteurs tels les cytokines (interleukines, interféron, facteur de nécrose tumorale (TNF), facteurs de croissance neuronale (NGF) sont libérés par les phagocytes ou les cellules du système immunitaire, surtout lorsqu’il s’agit d’un processus persistant.
  • Ainsi il apparaît que toute une myriade de substances chimiques très diverses dite « soupe périphérique » interagissant entre elles, puisse moduler l’activité des nocicepteurs rendant les approches pharmacologiques complexes.

 

1.3. Les fibres nerveuses afférentes primaires et les nerfs périphériques sensitifs

  • La fibre nerveuse est en fait le prolongement périphérique ou axone du premier neurone ou « protoneurone » dont le corps cellulaire est situé dans le ganglion spinal ou le ganglion trigéminal de Gasser.
  • Les fibres sensitives ne sont pas uniformes ; elles propagent le signal sensoriel à des vitesses de conduction différentes, proportionnelles à leur diamètre et à l’épaisseur de leur gaine de myéline (Tableau 1).
  • Les premières études physiologiques effectuées chez l’homme ont montré que la sensation douloureuse résultait de la mise en jeu de fibres à conduction lente : les fibres Aδ faiblement myélinisées et les fibres C, non myélinisées….. Les fibres C sont les plus nombreuses puisqu’elles constituent 60 à 90% de l’ensemble des fibres afférentes cutanées et la quasi totalité des fibres afférentes viscérales.

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Types de fibres

 Aβ

C

Diamètre (microns)  

5-15 μm

1-5 μm

0.3-1.5 μm

Gaine de myéline

+++ ++ -

Vitesse de conduction (m/s)  

40-100 m/s

5-40 m/s

1-2 m/s

Récepteurs périphériques  

Spécialisés, ncapsulés

Mécanonocicepteurs

Terminaisons libres 

Nocicepteurs polymodaux

Terminaisons libres  

Stimulus spécifique  

Pression légère 

Pression Forte

Pression forte

T° > 45°C

Chimique  

Sensation produite  

Tact, Proprioception Douleur Rapide Douleur Lente
  • L’existence de ces deux groupes de fibres afférentes fines a permis de mieux comprendre le phénomène de double douleur parfois ressenti lors de l’application de stimulations cutanées brèves et intenses.
  • L’activation des fibres Aδ produirait une douleur rapide (300 ms après le stimulus) bien localisée et à type de piqûre déclenchant immédiatement un réflexe protecteur de retrait.
  • Les fibres C seraient responsables d’une douleur tardive (1 sec après le stimulus), mal localisée plus diffuse et à type de brûlure traduisant une lésion tissulaire persistante (Tableau 2).
 

Douleur rapide

Douleur lente

Caractéristique clinique

Vive, à type de piqûre, bien localisée, instantanée  

Sourde, diffuse, à type de brulure, installation lente

Evolution

Durée brève, pas de tonalité affective 

Durée prolongée, réaction affective et végétative

Fibre nerveuse 

Fibres sensitives Aδ 

Fibres sensitives C  

  • D’autre part, le fait que les fibres sensitives transmettant la sensation tactile fine soient protégées par une épaisse gaine de myéline, alors que les fibres sensitives nociceptives (Aδ et C) ne le sont pas, a des conséquences pratiques largement utilisées en clinique.
  • Il est possible de réaliser des lésions nerveuses périphériques incomplètes et sélectives détruisant les seules fibres fines nociceptives et de ce fait, de respecter la sensibilité tactile dans le territoire nerveux considéré.
  • L’application principale de ce concept est représentée par la thermocoagulation (lésion thermique) du ganglion trigéminal de Gasser dans le traitement des névralgies faciales essentielles.

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1.4. Un cas particulier : la douleur viscérale

  • La douleur viscérale diffère par beaucoup d’aspects physiologiques de la douleur cutanée.
  • Elle n’a pas de signification claire en terme de valeur adaptative ou protectrice comme cette dernière qui a valeur d’alerte et permet une conduite adaptée.
  • Dans les viscères, les nocicepteurs réagissent parfois à des situations non pathologiques comme la distension alors qu’à l’inverse des envahissements destructeurs ou des perforations d’organes creux peuvent être indolores.
  • L’absence ou le peu de représentation somatotopique cérébrale des viscères explique que cette douleur soit mal localisée et diffuse donnant lieu au phénomène de douleur projetée cutanée parfois très à distance, piège classique de la médecine d’urgence.
  • Certaines douleurs survivent à l’ablation de l’organe en cause : ce sont des douleurs « fantômes » générées au niveau du système nerveux central. Elles sont bien connues après amputation des membres, mais peuvent aussi se voir après ablation des viscères (cystectomie, mammectomie…).

Les « douleurs  projetées » sont rapportées par « erreur », lors de l’analyse corticale, au métamère cutané
(le plus largement représenté)
alors que l’origine réelle est viscérale, articulaire ou musculaire


exemples

douleur du MSG de l’angine de poitrine

douleur testiculaire de la colique néphrétique

douleur scapulaire droite de la colique hépatique ...

 


2. Au niveau du système nerveux central

2.1. La jonction radiculo-médullaire

  • Après avoir emprunté le nerf périphérique puis pour certains un plexus, l’influx nociceptif se dirige vers le nerf spinal.
  • Toutes les fibres périphériques afférentes (dendrites du 1er neurone) possèdent un corps cellulaire au niveau du ganglion spinal situé sur la racine spinale dorsale.
  • Dans la majorité des cas, les afférences du système nerveux central gagnent la moelle spinale par les racines dorsales ou leurs équivalents au niveau des nerfs crâniens.
  • Il a été cependant récemment démontré chez l’homme que certaines fibres afférentes empruntent la racine ventrale qui contient classiquement les fibres efférentes motrices.

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  • Les différents types de fibres sensitives n’ont aucune organisation particulière au sein des nerfs périphériques et des racines dorsales.
  • Au niveau de la jonction radiculo-médullaire zone d’entrée de la racine dorsale dans la moelle, elles s’organisent en fonction de leur type et de leur destinée médullaire (Fig 4).
  • Ainsi les fibres de gros calibre myélinisées (Aβ) destinées au cordon dorsal homolatéral et transportant des informations tactiles superficielles et proprioceptives conscientes (voie lemniscale) se placent dans la partie dorso-médiane de cette région.
  • Les fibres fines nociceptives (Aδ et C) se placent dans la région ventro-latérale de cette zone d’entrée.
  • Cette dissociation anatomique des fibres est à l’origine d’une intervention neurochirurgicale d’interruption des voies de la douleur au niveau de la jonction radiculo-médullaire décrite en 1972 par le Pr Sindou, neurochirurgien Lyonnais. C’est la radicellotomie postérieure sélective ayant pour objectif de sectionner par technique microchirurgicale les petites fibres véhiculant la nociception à leur entrée dans la moele épinière.

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Il est possible a ce niveau par des techniques microchirurgicales d’interrompre sélectivement les voies de la douleur en respectant les fibres de la sensibilité.

Fig 4 : Organisation des fibres au niveau de la jonction radiculomédullaire postérieure. ….. Site de la radicellotomie postérieure sélective d’après M Sindou.

  • Chaque radicelle est formée d’un segment périphérique dont la glie est schwanienne (comme le nerf périphérique) et d’un segment central dont la glie est oligodendrocytaire (comme la moelle). La jonction entre les deux se fait au niveau de l’anneau pial (AP).
    • Au niveau du segment périphérique (1) les fibres n’ont aucune systématisation particulière en fonction de leur taille.
    • Au niveau de l’anneau pial les petites fibres gagnent la surface de la radicelle, un petit nombre sur son bord médian (M), la plupart sur son bord latéral (L) tandis que les grosses fibres cheminent en son centre.
    • Au niveau du segment central (3), les petites fibres qu’elles soient latérales ou médianes se regroupent à la partie latérale de la jonction radiculo-médullaire avant de pénétrer dans le tractus de Lissauer (TL) puis la corne postérieure dela moelle (CP).
  • Les fibres nociceptives ne se destinent pas à un seul étage spinal (myélomère).
  • En effet, chaque fibre se trifurque, donnant des branches pour le niveau correspondant à son métamère et des branches ascendantes et descendantes qui vont parcourir le tractus dorsolatéral de Lissauer.
  • Ceci a pour conséquence une diffusion de l’information aux étages métamériques adjacents permettant notamment l’élaboration de réflexes spinaux plurisegmentaires.
  • A noter qu’il existe aussi un mécanisme de diffusion de l’information périphérique, lié au phénomène de recouvrement des dermatomes (territoires cutanés dépendant d’un métamère).
  • Une stimulation nociceptive cutanée peut-être ainsi véhiculée par trois racines spinales jusqu’aux métamères correspondants puis également subir un phénomène de diffusion central par le tractus de Lissauer.

 

2.2. Les neurones spinaux

  • La terminaison de l’axone du protoneurone se fait au niveau de la substance grise spinale (Fig 5).
  • Selon la nomenclature de Rexed, la substance grise a été divisée en dix couches, les 5 premières correspondent à la corne postérieure, les couches VI et VII à la zone intermédiaire, les couches VIII et IX à la corne antérieure et la couche X à la zone périépendymaire. « La couche I est également dénommée zone marginale, la couche II substance gélatineuse. »

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  • Les fibres myélinisées Aαβ se divisent en deux contingents :
    • le premier emprunte les cordons postérieurs pour atteindre les noyaux de Gracile et cunéiforme où ils activent des neurones du système lemniscal responsable des sensibilités tactiles et proprioceptives.
    • le second bifurque pour entrer dans la substance grise médullaire et se terminer dans les couches III, IV.
  • Les fibres myélinisées de petit diamètre Aδ et non myélinisées C se projettent sur les couches I et II (substance gélatineuse de Rolando) de l’apex de la corne dorsale spinale.
  • Ces synapses s’établissent avec deux types de deutoneurones (2ème neurone de la voie nociceptive):

2.3. Les voies spinales ascendantes

  • Les neurones nociceptifs médullaires spécifiques ou non spécifiques vont projeter leurs informations au neurone thalamique (3ème neurone de la voie nociceptive) par l’intermédiaire de leurs axones regroupés en faisceaux nerveux ascendants.
  • Après avoir croisé la ligne médiane (décussation) au niveau de la commissure grise ventrale, les axones des neurones nociceptifs de l’apex de la corne dorsale se dirigent vers le cordon ventro-latéral de l’hemi-moelle controlatérale pour former le faisceau spinothalamique (Fig 9).
  • La conséquence fonctionnelle de ce croisement anatomique est que le cerveau droit reçoit et perçoit les informations douloureuses provenant de l’hémicorps gauche et inversement.
  • Ce faisceau transmet essentiellement des influx résultant de l’activation de nocicepteurs somatiques et viscéraux, et de récepteurs au chaud et au froid.

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2.4. Les voies nociceptives cérébrales

 

 

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Date de dernière mise à jour : 02/12/2016

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