Insuffisance Rénale Aigue

Dr : A. Guendouz (Physiologie clinique & Explorations fonctionnelles cardio-respiratoires et de l’exercice)

Définition :

Diminution brutale (qq h. à qq J) de la filtration glomérulaire ⇒ élévation de la créatinine

Due à  :

Une Dimunition de la perfusion rénale (IRA pré-rénale ou fonctionnelle) lésion du parenchyme rénale (IRA organique)

Obstacle sur les voies urinaire

  (IRA post-rénale ou obstructive)

  En générale réversible mais séquelles possibles

IRA impose :  

  • apprécier sa gravité
  • recherche étiologie
  • traitement symptomatique et étiologique 

CONSEQUENCES IRA :Le syndrome d’urémie aiguë

  • IRA  ⇒    désordres métaboliques dont gravité liée à
    •  rapidité d’installation
    •   nature organique ou fonctionnelle
    •   cause
  • Rétention azotée : « urée, créatinine, acide urique
  • Troubles équilibre acido-basique : acidose métabolique
  • Troubles hydro-électrolytiques :  HK+, Hph (hCa+)
  • Anomalies de l’eau et du Na+

  Tout déséquilibre possible HIC, HEC, DEC

  • Troubles hématologiques : Thrombopathies (hémorragies)

CONSEQUENCES IRA :Le syndrome d’urémie aiguë

Retentissement clinique :

  • Troubles du rythme cardiaque et de conduction (HK+)
  • Troubles digestifs : nausées, vomissements  (par surcharge hydrique)
  •   OAP :
  • Troubles neurologiques : crises convulsives, coma
  • Hémorragies digestives

DIAGNOSTIC POSITIF

1 – Élévation récente de l’urée et de la créatinine

  •   (H 70 – 110 µmol/l : F 50 – 90 µmol/l)

  → valeur normale qq semaines plus tôt

2 – Modification de la diurèse

  → oligurie (> 400 ml/24H) ou anurie (< 100 ml/24h)

  •   MAIS IRA à DIURESE CONSERVEE possible

3 – IRA ou IRC ?

  • Seul argument formel : dosage récent NI de la créatinine
  • Reins de taille normale en échographie (petits reins = IRC)
  • Absence signe IRC : Ca++ et Hb normales au début
  • (pas toujours viral du fait de la cause de l’IRA)
  • Evolution confirme le Dg

DIAGNOSTIC de TOLERANCE Signes de gravité

lDès le diagnostic IRA posé car

  conditionne indications thérapeutiques d’urgence

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EN PRATIQUE DEVANT IRA

  • Interrogatoire : (ATCD++) et examen clinique complet

 touchers pelviens ++)

  • Biologie : Iono sang et urines, NFS, Gazs du sang, ECBU
  • Radiologie : AUSP, Radio pulm, écho rénale

⇒ 3 questions

IRA obstructive ?

IRA organique ou fonctionnelle ?

Si organique, nature de la néphropathie responsable ?

IRA OBSTRUCTIVE

Obstacle        ⇒   IRA si :

  Bilatéral

  Unilatéral sur rein unique

                      (fonctionnel ou anatomique)

  Sous vésical

P intra tubulaire        ⇒     Ø FG       ⇒    lésions parenchymateuses

Étiologies

  • Pyélo-urétérales :

  Obstacle intra-luminal : lithiase, caillot, nécrose papillaire

  Obstacle extrinsèque : néoplasie, fibrose rétropéritonéale

  • Vessie : caillot calcul, cancer
    • Prostate : adénome ou cancer
      • ŸUrètre : sténose, valves

ARGUMENTS du DIAGNOSTIC

  • Notion de rein unique, d’obstacle possible
  • Anurie en général

  ⇒ Mais parfois pollakiurie (miction par regorgement)

  • Signes fonctionnels :

  Troubles mictionnels, hématurie, douleurs lombaires

  • Examen :

  Gros reins, globe vésical,

  Anomalies aux touchers pelviens

  • -Examens complémentaires :

  AUSP (lithiase) et échographie (DDC)

TRAITEMENT

  • Geste immédiat de levée d’obstacle

⇒ Sondage vésical ou KT sus-pubien

⇒ Néphrostomie percutanée

Permettant  drainage des urine 

                              pyélographie descendante

  • Prévention du syndrome de levée d’obstacle

Ÿ(compensation de la polyurie)

  • Traitement antibiotique adapté en cas d’infection urinaire
  • Secondairement traitement étiologique de l’obstacle

IRA FONCTIONNELLE

Physiopathologie, étiologies

Ø de la FG non due à lésions rénales mais à Ø perfusion rénale   d’origine systémique :

  • Hypovolémie vraie (DEC par pertes , digestives, cutanées)
  • Hypovolémie efficace (Insuf. Cardiaque, cirrhose, 3ème secteur)
  • Hypo. TA avec choc (hémorragique, septique, cardiogénique)

                 locale :∑

  • IEC(abolition VC art. efférente)
  • AINS (empêche sécrétion PG vasodilatatrices)

 

  • lCSQ : modifications humorales :

                                      mise au jeu SRA ¼ VC intra-rénale

Rôle favorisant des AINS et des IEC++, souvent multifactorielles

MAIS : Ø prolongés perf. Rénale       '⇒      NTA et donc IRA orga.

ARGUMENTS du DIAGNOSTIC

Contexte étiologique : DEC, hTA collaspsus, choc.

   Biologie :

Natriurèse basse (H aldocellulaire)

Urée et créatinine U élevée

Osmolarité U élevée ([c]++ des U)

NaU < 10 mmol/l

Na/K U > 1

U/P urée > 40

Osm. U/ osm. P > 1

Urée p / créat. P > 100

Urée pl. plus     que créatinine

(réab. Urée ++ au niveau des tubules qui sont normaux)

Evolution : rapidement réversible après tt désordres responsables

 

Traitement : du désordre hémodynamique

IRA ORGANIQUE

Nature de la néphropathie responsable ?       ⇒   PBR si doute

Lésions : tubule interstitium, glomérule ou vaisseaux

Nécrose tubulaire aiguë (NTA)

Agression ischémique ou toxique des cellules tubulaires

Diagnostic de NTA : début brutal, IRA oligo-anurique, contexte.

 pas de protéinurie ,

 pas d’HTA, pas d’œdème

 Biologie : U peu [c], U/P : créat P < 60

NECROSE TUBULAIRE AIGUE

  • Etiologies souvent plusieurs mécanismes intrigués
    • Toxiques : aminosides, PDC iodés (* myélome)
    • Cisplatyl, métaux lourds, éthylène-glycol, solvants
    • Étiologies des IRF prolongées
    • Hémolyses aiguës
    • Rhabdomyolyse : créat + élevée qu’urée HK+, HPh, hCa+,

     Uricémie, CPK, aldolase, LDH, TGO,      myoglobulinémie, myoglobinurie

  • EVOLUTION :
    • Guérison spontanée (10j à 3 semaines)
    • Si IRA + de qq semaines = probable nécrose corticale

TT préventif :     diurétiques étiologiques graves

NEPHROPATHIES INTERSTITIELLES AIGUES

⇒ infiltration interstitielle / œdème et cellules

Diagnostic de NIA :

  Dg. IRA :

  •   IRA oligo-anurique ou à diurèse conservée
  •   début brutal ou progressif
  •   protéinurie minime (tubulaire), pas HTA, pas d’oedèmes = hématurie, leucocyturie

Étiologies  infectieuses :

  •   pyélonéphrites aiguës
  •   Infection hématogènes : F° hémorragiques, leptospirose,

                                            états septicémiques sans choc, allergiques

(rash, F°, hématurie, macro., éosinophilie et éosinophilurie)

 B lactamines, AINS, rifampicine, sulfamides ….)

NIA : DIAGNOSTIC / EVOLUTION

PBR souvent nécessaire (sauf contexte évocateur)

      →   ffirme le diagnostic : Œdème + infiltrats tubulo-insterstitiels

  (PN, lympho, monocytes, éosino)

      → + guide le tt : ATB, suppression de la cause

  + corticoïdes si NIA allergique

EVOLUTION :

  •   Pc rénal variable :
  •   régression le plus souvent
  •   risque de séquelles (apparition de fibrose intertitielle)

  NIC

  •   risque de nécrose papillaire

NEPHROPATHIES GLOMERULAIRES AIGUES

Dg néphritique aigue ou IR rapidement progressive

  → IRA + oedèmes, HTA, p-urie,

             hématurie, chute complément

 → PBR fait le diagnostic :    GN endocapillaire pure (GNA)

  GN endo et/ou extracapillaire

  I ou IIaire : importance du contexte :

foyer infectieux, purpura rhumatoï  ,

LED, Wegener, goodpasture, PAN…

Evolution, Pronostic : excellent (GNA)

    réservé dans les autres cas

Traitement : de la cause, corticoïdes, IS, EP

NEPHROPATHIES VASCULAIRES AIGUES

Les petits vaisseaux :

  •   IRA en qq jours
    •   HTA maligne, anémie, hémolytique microangiotaphique
    •   SHU, NAS maligne, PAN
    •   microangiopathie thrombotique (post-partum ++)
      •   pronostic sévère

 Des gros vaisseaux :

  IRA si rein unique ou bilatéral

  • Thrombose artère rénale :
    • Anurie, hématurie, HTA aiguë, douleurs lombaires
    • Pronostic bon si revascularisation dans 24 1ères heures
  • Thrombose veine rénale :
    •   IRA progressive, hématurie, douleurs lombaires
    •   Diagnostic néphrotique (cause de la thrombose)

TRAITEMENT de l’IRA

PREVENTION ++++

  • Etiologique:
  • Symptomatique :

  surveillance : poids, TA, hydratation, diurèse

  ECG, Rx pulmonaire, iono pl. et U

  •   Eau : selon diurèse (diurèse + 500 ml)
  •   Na : désodé si anurie, HTA ou oedèmes
  •   K+ : restriction en général + kayexalate
  •   Furosémide : efficace si débuté tôt, à fortes doses (500 mg à 1 g/24h) pour tenter de maintenir une diurèse
  •   EER : si :  
    • anurie
    • HEC ou HIC majeures
    • HK + > 6 mmol/l et/ou anomalies ECG
    • acidose majeure

Hémodialyse en général parfois dialyse péritonéale.

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Date de dernière mise à jour : 02/12/2016

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