Insuffisance Rénale Chronique. Dr Guendouz

Dr : A. Guendouz (Physiologie clinique & Explorations fonctionnelles cardio-respiratoires et de l’exercice)

Définition

  • Défaillance des fonctions rénales
  • Progressive et irréversible
  • Liée à la perte de néphrons fonctionnels

Maladie rénale chronique

  • Atteinte rénale depuis ³ 3 mois
    • définie par:
      • des anomalies rénales structurelles ou fonctionnelles
      • des marqueurs de l’atteinte rénale (biologiques, imagerie)

Ou

  • DFG < 60 ml/min/1,73 m2 depuis ³ 3 mois

Marqueurs d’atteinte rénale

  • Microalbuminurie (diabétique de type 1)
    • 20-200 µg/mn ou 30-300 mg/24 heures ou rapport albuminurie/créatininurie > 2mg/mmol
  • Protéinurie (ou macroalbuminurie)
    • >300 mg/24 heures ou : rapport protéinurie/créatininurie > 200 mg/g
  • Hématurie pathologique
    • GR > 10/mm3 ou 10 000/ml
  • Leucocyturie pathologique
    • GB > 10/mm3 ou 10 000/ml
  • Anomalies morphologiques
    • Échographie rénale : asymétrie de taille, contours bosselés, reins de petite taille, gros reins polykystiques, néphrocalcinose, calculs, hydronéphrose

Estimation du débit de filtration glomérulaire

Formule de Cockcroft et Gault :

  • prédit la clairance de la créatinine (ml/min)
  • à partir de la créatinine, l’âge, le poids et le sexe

Etiologie

  • Toute néphropathie subaiguë ou chronique
  • Néphropathies héréditaires, prédominantes chez l’enfant et l’adolescent
  • Néphropathies glomérulaires, chez l’adulte jeune
  • Néphropathies interstitielles et vasculaires, chez l’adulte âgé et le vieillard

Physiopathologie

  • Lésions anatomiques
    • altération des deux reins, entraînant une perte des néphrons
    • atrophie rénale bilatérale
    • diminution de la taille des reins
    • contours irréguliers
  • Caractéristiques du rein malade
    • traitement de suppléance nécessaire quand 90% des néphrons sont détruits
  • Anomalies de la fonction rénale
    • baisse de la filtration glomérulaire
    • troubles de l’excrétion de l’eau du Na+, du K+
    • troubles de l’équilibre acido-basique
    • troubles endocriniens et métaboliques

Stades évolutifs

  • IRC modérée
    • diminution de la clairance de la créatinine
    • pouvant atteindre jusqu’à 30 ml / mn
    • élévation de la créatinine entre 150 et 300 µmol / l
    • cliniquement, polyurie avec nycturie
  • IRC majeure
    • clairance de la créat entre 30 et 15 ml / mn
    • créatinine entre 300 et 800 µmol / l
    • cliniquement, asthénie, parfois dyspnée
    • patients pourtant encore bien compensés
  • IRC terminale
    • clairance de la créat < 10 ml / mn
    • créatinine autour de 1000 µmol / l
    • patients décompensés
    • nécessité de mise en route du traitement de suppléance

IRC et maladie rénale chronique
Classification Internationale

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Rythme évolutif

  • Evolution très rapide
    • stade terminal atteint en 1 à 2 ans
    • observée surtout dans les GN rapidement progressives, les NAS malignes
  • Evolution rapide
    • se fait en 4 à 5 ans
    • concerne la Néphropathie diabétique, l’Amylose rénale …
  • Evolution lente
    • évolution en 10 à 30 ans
    • pour les NI, GNC, PKR, Uropathies malformatives, NAS bénigne

Facteurs de progression de l’IRC

  • HTA
    • non contrôlée, elle participe à l’accélération de l’IRC
  • Infection urinaire
    • facteur d’aggravation
    • traitement rapide et énergique
  • Médicaments et produits de contraste
    • certains médicaments ( AINS, IEC …)
    • produits de contraste iodés
    • à utiliser avec prudence
  • Régime hyper protidique
    • facteur d’aggravation
    • restriction des apports protidiques alimentaires
    • protection des néphrons sains restants

Conduite à tenir devant une IRC débutante

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Manifestations cliniques

  • Asthénie
    • signe majeur
    • intense, parfois isolée
    • conduit souvent au diagnostic
  • Manifestations digestives
    • anorexie, sensation de mauvais goût
    • nausées et parfois vomissements
    • gastrite, ulcère, pouvant être hémorragiques
    • lésions ulcératives intestinales
  • Manifestations neurologiques centrales
    • somnolence avec baisse de l’attention
    • manifestations plus sévères :
      • œdème cérébral, troubles de conscience
      • convulsions, altérations des capacités intellectuelles
  • Manifestations neurologiques périphériques
    • douleurs musculaires
    • crampes surtout nocturnes
    • polynévrite des membres inférieurs
  • Manifestations cardiovasculaires
    • dominées par l’HTA, très fréquente dans l’IRC
    • myocadiopathie hypertensive avec insuffisance cardiaque
    • péricardite urémique
    • survenant dans la phase tardive de l’IRC
    • urée > 2,5 g / l ou 42 mmol / l
  • Manifestations pulmonaires
    • surtout liées à l’insuffisance cardiaque et l’inflation hydro sodée
    • dyspnée, orthopnée
    • sub OAP, OAP
  • Manifestations hématologiques
    • Anémie
      • Majore dyspnée et asthénie
      • Causes de l’anémie
        • Défaut de production d’EPO
        • Diminution de la durée de vie des GR
      • Traitée actuellement par injections de r-HuEPO
    • Anomalies plaquettaires
      • Plaquettes normales en nombre
      • Baisse de l’agrégabilité et de l’adhésivité
      • Allongement du temps de saignement
    • Anomalies immunologiques
      • Baisse de l’immunité cellulaire
      • Sensibilité accrue aux infections
  • Ostéodystrophie rénale
    • Conséquence de l’hyper parathyroïdisme secondaire
    • Cliniquement
      • douleurs osseuses, fractures spontanées calcifications métastatiques
    • Biologiquement
      • calcémie normale ou élevée, hyperphosphorémie
      • phosphatases alcalines et PTH élevées
    • Radiologiquement
      • déminéralisation osseuse
      • au niveau des mains, du crâne, du thorax et du bassin
  • Troubles des fonctions gonadiques
    • chez la femme: aménorrhée fréquente, stérilité et baisse de la libido
    • chez l’homme: baisse de la libido et impuissance
    • chez l’enfant: retard pubertaire
  • Manifestations cutanées
    • peau sèche, fine, écailleuse
    • parfois ecchymoses
    • prurit fréquent, souvent diffus
  • Manifestations oculaires
    • conjonctivite, secondaire à l’ hyper parathyroïdisme
    • rétinopathie hypertensive fréquente et de gravité variable

Conséquences biologiques

  • Troubles de l’élimination des déchets azotés
    • Urée
      • Élévation du taux de l’urée sanguine
      • Taux influencé par l’apport alimentaire
    • Créatinine
      • Produit du catabolisme musculaire
      • Taux peu sensible au régime alimentaire
      • Bon reflet de la fonction rénale au stade avancé de l’IRC
    • Acide urique
      • Taux élevé au cours de l’IRC
      • Élévation de taux asymptomatique
      • Sauf pour des taux très élevés > 600 µmol / l
  • Troubles de l’excrétion de l’eau
    • baisse du pouvoir de concentration-dilution des urines
    • se traduit par polyurie, nycturie
  • Troubles de l’excrétion sodée
    • rétention sodée en cas d’apports importants
    • avec HTA, oedèmes, voire sub OAP ou OAP
  • Troubles de l’excrétion du K+
    • tendance à l’hyperkaliémie
    • surtout si clairance de la créat < 10 ml / mn et que la diurèse est < à 1 l / 24h
  • Troubles du métabolisme acido-basique
    • acidose métabolique par élimination insuffisante d’ions H+
    • facteur de majoration de l’hyperkaliémie
  • Troubles du métabolisme phospho-calcique
    • Hyperphosphorémie
      • dimunition progressive du phosphore filtré
      • par baisse de la filtration glomérulaire
      • se traduit par une accumulation de phosphore dans l’organisme
    • Hypocalcémie
      • l’hyperphosphorémie diminue
      • le taux de calcium ionisé sanguin
      • l’hydroxylation rénale  de vit D
      • l’absorption digestive du calcium
      • hypocalcémie qui stimule la sécrétion de parathormone ( PTH)
      • troubles de l’absorption intestinale du calcium
    • Troubles du métabolisme de la vit D
      • par diminution de l’activité de la 1 α hydroxylase
      • d’où une vit D peu active

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Traitement médical de l’IRC avant la dialyse

  • Mesures hygièno-diététiques
    • restriction protidique avec maintien d’une ration calorique suffisante
    • apports hydriques prudents, tenant compte de la diurèse (environ 1L / j)
    • correction de l’acidose métabolique sévère par des alcalinisants
    • contrôle de l’hyperkaliémie par un régime pauvre en K+ et/ou des résines échangeuses d’ions (Kayexalate)
  • Correction de l’hyperuricémie
    • si ≥ 600 mmol /l ou si crises de goutte
  • Contrôle de l’HTA
    • HTA généralement sévère
    • utilisation d’anti hypertenseurs majeurs
  • Traitement des anomalies phospho-calciques
    • Contrôle de l’hyperphosphorémie
      • restriction des apports alimentaires
      • utilisation des chélateurs du phosphore (Carbonate de Ca, Rénagel)
    • Contrôle de l’hypocalcémie
      • par l’apport de calcium (Carbonate de Ca) et de vit D
    • Parathyroïdectomie
      • médicale
        • freination des parathyroïdes par des calci-mimétiques (Mimpara)
        • chirurgicale
          • réduction de 3,5 / 4 glandes parathyroïdes
    • Correction de l’anémie
      • injections hebdomadaires de r-HuEPO

Traitement conservateur

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Date de dernière mise à jour : 28/11/2016

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