Anesthésie Et Dénutrition

Cah. Nutr. Diét., 36, hors série 1, 2001

J.-F. Zazzo

Département d'anesthésie-réanimation chirurgicale, hôpital Antoine-Béclère, Clamart, AP-HP, université Paris-Sud, France

 

 

Introduction

La dénutrition représente actuellement un facteur majeur de morbidité et de mortalité, qui pose un grand problème de société pour les pays en voie de développement,mais aussi, quoique pour un moindre degré et des raisons différentes, pour les pays dont le niveau de vie est plus élevé.

  • La dénutrition : un problème majeur de santé publique
  • On admet que 30 à 60 % des malades hospitalisés souffrent de dénutrition.
  • Augmentation de la morbidité, la mortalité, durée et coût d’hospitalisation

 

la correction complète d’une dénutrition passe en règle par le traitement étiologique efficace de la pathologie causale

↑↓

l’efficacité thérapeutique de celle-ci est également bien souvent conditionnée par l’état nutritionnel.

 

Chez les personnes âgées

Un cercle vicieux peut s’installer :

les pathologies induisant une dénutrition

du fait d’un hypercatabolisme et d’une

anorexie (liés),

↓↑

la dénutrition exerce ses effets délétères bien connus sur l’immunité,

la cicatrisation, les troubles cutanés,

les surinfections pulmonaires ou urinaires, etc.

Définition

 

Définition

Classiquement, on appelle dénutrition un déficit d’apport nutritionnel principalement quantitatif, et malnutrition un défaut à la fois qualitatif et quantitatif

Définition Malnutrition

(anglais : malnutrition)

  • Etat pathologique par déficience ou excès d’un ou plusieurs nutriments
  • Signifie que les apports alimentaires ne sont pas équilibrés
  • Primaire ou secondaire (sans rapport direct avec l’alimentation)
  • La malnutrition englobe
    • La dénutrition
    • La malnutrition protéino-energétique
    • L’alimentation inadéquate
    • La suralimentation par excès d’alimentation

Définition Dénutrition

(physio, latin : désassimilation,anglais : undernutrition)

  • Conséquence d’apports ou de stocks énergétiques insuffisant pour répondre aux besoins métaboliques de l’organisme (amaigrissement)
    • Apports alimentaire (ingesta) inapproprié ou insuffisant
    • Augmentation des besoins métaboliques (maladie, stress)
    • Augmentation des pertes énergétiques (pathologie du tube digestif)
  • Le plus souvent: perte de poids consécutive à l’atrophie tissulaire mais
    • ! aux états œdémateux
    • ! un obèse peu être dénutris
  • A la perte de masse s’associe un ! des fonctions (internes, de relation)
  • Conséquences sur l’organisme fonction du type de dénutrition
    • Si apports insuffisants : l’organisme épargne ses réserves protéiques
    • Si besoins métaboliques " : l’épargne azoté et les réserves !

Physiopathologie

  • La dénutrition peut être consécutive à un défaut d’apport et/ou à un état d’hypercatabolisme.
  • On peut ainsi décrire :
    • la physiologie de l’adaptation à l’état de jeûne prolongé dont les conséquences pathologiques sont connues sous le nom de marasme
    • les situations d’agression aiguë peuvent conduire à l’instauration d’un état de dénutrition majeure en 2 ou 3 semaines.
    • l’association d’un état pathologique chronique à une dénutrition (principalement protéique) peut être rapprochée du “kwashiorkor”, entité initialement décrite chez l’enfant en Afrique.

 

Dénutrition par carence d’apport : 

physiopathologie du jeûne, le marasme

 

  • Du fait de besoins métaboliques constants et de prises alimentaires discontinues, l’homme est très adapté pour stocker les nutriments absorbés et utiliser les réserves constituées, alternativement.
  • Le délai habituel séparant deux repas est en général de l’ordre d’une douzaine d’heures au maximum.
  • De ce fait, l’amplitude des mécanismes permettant le passage de l’état post-absorptif immédiat à celui correspondant à une nuit de jeûne est limitée.
  • Classiquement, on divise les conséquences du jeûne et les mécanismes d’adaptation en quatre phases :
    • le jeûne immédiat ou post-absorptif, dont la durée est de quelques heures ;
    • la phase d’adaptation, de 1 à 3 jours.
    • la phase de jeûne prolongé, qui peut durer de plusieurs semaines à quelques mois selon l’état des réserves énergétiques.
    • la phase dite terminale où les altérations métaboliques, en particulier liées aux troubles de la synthèse des protéines, deviennent irréversibles.

 

Le jeûne immédiat :

adaptation à la prise discontinue de nourriture

  • C’est l’intervalle de temps qui sépare deux prises alimentaires, chez l’homme, il dure habituellement au maximum de 12 à 14 heures (jeûne nocturne).
  • L’élévation de la glycémie et des acides aminés plasmatiques, en stimulant la sécrétion d’insuline, oriente le métabolisme vers l’oxydation des hydrates de carbone et le stockage de tous les nutriments ingérés. En effet, l’élévation du rapport insuline/glucagon est responsable :
    • d’une augmentation de la pénétration cellulaire du glucose et de son utilisation (oxydation ou stockage sous forme de glycogène);
    • d’une inhibition de la lipolyse endogène et de l’oxydation mitochondriale des acides gras ;
    • d’une augmentation de la synthèse des triglycérides et de leur stockage adipocytaire
    • d’une augmentation de la synthèse des protéines avec une réduction de la protéolyse cellulaire.
  • Au fur et à mesure que s’éloigne le dernier repas, la situation métabolique se modifie avec la décroissance de la glycémie et de l’insulinémie.
  • La baisse de l’insuline permet l’augmentation progressive de la lipolyse adipocytaire, de l’oxydation mitochondriale des acides gras puis de la cétogenèse hépatique, tandis que le glucose provient de la glycogénolyse hépatique, exclusive d’abord, puis associée à la gluconéogenèse ensuite.
  • Il est important d’insister sur le fait que l’organisme oxyde alternativement en priorité du glucose (état nourri) ou des acides gras (état de jeûne). Ceci est bien illustré par les variations du QR.

Évaluation

  • Mesure de la taille et du poids ne suffisent pas
  • Un sujet maigre n’est pas toujours dénutri (mais il a peu de réserves)
  • Un obèse peut l’être (agression + jeûne)
  • La perte de masse la cellulaire est masquée par l'augmentation de eau extra-cellulaire
  • Variations des secteurs hydriques (l’eau > de 60 % du poids)
  • Reconnaître : cardiopathies, néphropathies, états œdémateux, ascite

 

L’évaluation de la dénutrition repose essentiellement sur des critères cliniques simples :

  •  
    • interrogatoire (variations du poids, signes digestifs, modifications de l’alimentation, retentissement sur l’état général),
    • examen clinique (réserves adipeuses, masses musculaires, troubles trophiques),
    • critères anthropométriques (pli cutané tricipital, calcul de l’indice de masse corporelle).
  • Cette évaluation peut être précisée et complétée sur le plan biologique par le dosage de marqueurs
    • à valeur pronostique (albumine),
    • utiles pour le suivi (transthyrétine, CRP, vitamines, oligo-éléments, bilan azoté)
  • sur le plan biophysique par l’évaluation de la composition corporelle (impédancemétrie).

 

Interrogatoire

  • Antécédents
  • Signes généraux et fonctionnels
    • % d’amaigrissement / au poids idéal (ou au poids de forme)
      • baisse de 5 % du poids en 1 mois !
      • baisse de 10 % du poids en 6 mois !
    • Troubles digestifs (nausées, vomissements, douleurs, diarrhée)
    • Aménorrhée
    • Signes cutanés et phanériens
    • baisse de la vie de relation (activité physique, intérêt, concentration .)

 

Signes physiques

Le poids et la taille mesurés

  • Poids
    • % du poids de forme
    • % du poids idéal
  • Taille
    • Sujets âgés : hauteur genou cheville (>75 ans) ou envergure
  • Indice de Quetelet (1871) ou (I M C = BMI) + + +

IMC  (Kg/ m²) = Poids (Kg)/Taille (m²)

Normes d’IMC en fonction de l’age et du sexe

(valeurs indicatives)

  • IMC > 35 obésité morbide
  • IMC > 30 obésité
  • IMC > 25 surcharge pondérale
  • 19 < IMC < 25 sujet adulte normal
  • IMC < 18 dénutrition
  • IMC < 16 dénutrition sévère

 

Évaluation de la masse grasse (MG viscérale?)

  • Pli cutané tricipital (Heymsfefield, H : 10 mm et F : 15 mm)
  • Somme de 4 plis cutanés (Durnin & Womesley)
    • Tricipital
    • Bicipital
    • Sous-scapulaire
    • Supra-iliaque

 

 

Évaluation de la masse maigre

  • Fonte des masses musculaires (golfes temporaux, zygomatiques, quadriceps .)
  • Insuffisance fonctionnelle des membres inférieurs, respiratoire, digestive
  • Mesure de la circonférence brachiale                                                                    Cm = Ca - ΠS
    • Calcul de la circonférence musculaire brachial (Cm) à partir
      • De la circonférence brachiale (Ca en cm)
      • Du pli cutané tricipital (S en cm)

(normales 20 à 23 cm chez la femme et de 25 à 27 cm chez l’homme)

 

Recherche de signes carentiels

  • Cutanés
    • (peau sèche, fine, mélanodermie, lanugo, pétéchies, acrosyndromes, perlèches)
  • Phanériens
    • (ongle striés, koïlonichie, cassants, chute cheveux, sourcil ternes, clairsemés)
  • Muqueux
    • (stomatite, langue rouge dépapillée douloureuse = glossite)
  • Recherche d.une inflation hydrosodée (œdèmes)
  • Examen général (pouls, TA, hépatomégalie...)

 

Impédancemétrie bioélectrique

Principes physiques

  • Basée sur la conduction d’un courant alternatif de faible intensité entre la main et le pied (I = 50 à 800 µA)
  • La différence de potentielle (U) mesurée entre ces deux extrémités permet de calculer l’impédance corporelle (Z) selon le principe de la loi d’Ohm :

U = Z× I

 

(où Z correspond à la résistance qu’offrent les tissus au passage d’un courant alternatif)

 

Marqueurs biologiques

Marqueurs plasmatiques

  • Albumine
    • Transferrine
    • Transthyrétine
    • RBP
    • Fibronectine
    • IGF-1
    • Etat inflammatoire
    • S d .immunodépression
  • Marqueurs urinaires
    • Index créatininurie/taille
    • 3 méthyl-histidine urinaire
  • Suivi du renouvellement protéique
    • Bilan azoté
    • Amino acidogrammes
    • Les isotopes stables

 

  • Aucun marqueur parfaitement sensible ni parfaitement spécifique de la malnutrition
  • Doivent permettre de
    • Dépister une malnutrition
    • Etablir un index pronostique
    • Suivre l’efficacité d .un traitement
  • Les marqueurs plasmatiques les plus utilisés sont des protéines de transport d’origine hépatique dont la concentration reflète la synthèse protéique (indirects)
  • Les marqueurs urinaire reflètent le catabolisme protéique

 

Albumine

  • Protéine sérique la plus importante quantitativement (35 à 50 g/l)
  • Synthèse hépatique (demi-vie de 3 semaines)
  • Marqueur nutritionnel le plus ancien
  • Fiabilité et valeur pronostic ( morbidité pour des [ ] < 35 g/l)
    • < 35 g/l dénutrition modérée
    • < 30 g/l dénutrition sévère
    • < 25 g/l dénutrition grave
  • Valable en l’absence de pathologie favorisant sa Syndrome inflammatoire
    • Insuffisance hépatocellulaire
    • Fuites glomérulaires ou digestives
  • Elément de référence pour le suivi de l.évolution à long terme
  • Le taux d'albumine sérique est le marqueur biologique de dénutrition le plus simple même s'il est non spécifique. La pré-albumine est un facteur plus réactif (demi-vie plus courte), mais moins souvent mesuré

Prise en charge de la dénutrition

Dénutrition sévère en péri-opératoire de la chirurgie viscérale programmée

Conformément aux recommandations des conférences de consensus, tout patient sévèrement dénutri devant subir une intervention chirurgicale lourde compromettant une alimentation satisfaisante dans la semaine postopératoire devrait bénéficier d’une renutrition pré et post-opératoire, et en tous cas au moins d’une nutrition post-opératoire.

La renutrition pré-opératoire doit être de 7 à 10 j, ce qui suffit pour une amélioration fonctionnelle et une réduction du risque post-opératoire, en particulier infectieux, même si l’amélioration nutritionnelle objective est modeste.

Dénutrition sévère en traumatologie

Cette situation est de plus en plus fréquemment observée avec le vieillissement de la population, notamment au cours des fractures du col du fémur.

La dénutrition compromet la récupération fonctionnelle post-opératoire et expose aux complications trophiques et infectieuses

La dénutrition peut aussi s’installer rapidement après un polytraumatisme sévère induisant un état hypercatabolique intense chez un sujet jeune préalablement en bon état nutritionnel

Les brûlures étendues représentent la situation extrême en termes de besoins caloriques, protéiques et en micronutriments.

La mise en œuvre très précoce d’une nutrition entérale intensive (parfois jusqu’à 45-50 kcal/kg/j et 3 g/kg/j de protéines) et l’utilisation de doses massives de micro-nutriments permettent d’améliorer la cicatrisation et contribuent à limiter le risque infectieux.

Variabilité de la cinétique des médicaments

Modification de la résorption

De nombreux facteurs de la résorption comme le pH gastrique, le débit sanguin intestinal, la perméabilité de l’épithélium digestif, la vidange gastrique, peuvent être affectés dans les 2 sens par la dénutrition et/ou les diverses pathologies intercurrentes des patients.

La malnutrition provoque une perte de masse grasse et /ou une fonte musculaire.

Ceci va affecter le volume de distribution des médicaments lipophiles (barbituriques, fentanyl…) ou hydrophiles (aminosides, digoxine, paracétamol…) avec un risque latent de surdosage surtout pour les molécules à fenêtre thérapeutique étroite.

 

 Modification du métabolisme hépatique 

Les sujets dénutris présentent une forte diminution de la capacité de synthèse protéique et en particulier une diminution de la synthèse des protéines de transport (albumine, alpha-1 glycoprotéine acide).

Cette hypoprotéinémie peut entraîner une augmentation de la forme libre du médicament et conduire éventuellement à un effet thérapeutique majoré.

Le métabolisme hépatique est normal ou même augmenté dans les malnutritions faibles à modérées mais souvent très altéré lorsque des signes de malnutrition sévère (œdème) sont présents. 

 

Modification de l’excrétion rénale 

Il a été montré chez des enfants souffrant de kwashiorkor que la demi-vie des médicaments qui se lient faiblement aux protéines est plus longue lors de la dénutrition: ceci peut être dû à une altération du débit sanguin rénal et de la filtration glomérulaire, et surtout à un 3ème compartiment oedèmatique non accessible à une clairance directe.

Inversement, pour les médicaments à forte fixation protéique, l’élimination rénale lors de dénutrition est plus rapide du fait de l’hypoalbuminémie.

Commentaires (1)

1. Merrakech nacéra 31/12/2011

j ai l honneur de vous demandez de vouloir m'accepter dans votre site je me présente je suis étudiante 3ème AMAR à Institut Nationale De Formation Supérieure De Paramédical ORAN

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Date de dernière mise à jour : 14/02/2012

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