SYSTÈME CARDIOVASCULIRE

ANATOMIE DE L’APPAREIL CIRCULATOIRE

1.ROLE DE L’APPAREIL CIRCULATOIRE

Le rôle de l’appareil circulatoire est:

  1. d’apporter aux cellules, à travers le sang, les substances nécessaires à leurs métabolismes,
  2. transporter les produits de ces métabolismes, (les déchets++) afin qu’ils soient éliminés.

La caractéristique essentielle de l’appareil circulatoire est d’être divisé en 2 grands systèmes indépendants mais complémentaires :

  • a grande circulation ou circulation systémique
  • et la petite circulation ou circulation pulmonaire.

LA GRANDE CIRCULATION OU CIRCULATION SYTEMIQUE

Du ventricule gauche, le sang oxygéné est éjecté dans l’aorte d’ou vont naître toutes les artères destinées à vascularisé tous les organes, toutes les cellules

Dans les tissus , au niveau capillaire sanguins, le sang libère son O2 et se charge en CO2.

Par l’intermédiaire du réseau veineux, le sang revient à l’OD et passe dans le VD .

LA PETITE CIRCULATION OU CIRCULATION PULMONAIRE

La petite circulation, ou circulation pulmonaire, est entièrement consacrée à l’oxygénation du sang et à l’élimination du gaz carbonique.

Du VD, le sang est éjecté vers les poumons par l’intermédiaire de l’artère pulmonaire.

Dans les poumons, au niveau des capillaires pulmonaires, le sang se décharge de son CO2 et se charge de nouveau en O2.

Le sang revient alors au cœur par les veines pulmonaires, aboutit à l’OG d’ou il passe dans le ventricule.

Puis un nouveau cycle reprend.

 
REMARQUE

Les termes utilisés en anatomie et en physiologie ne se recouvrent pas toujours.

Ainsi, l'artère pulmonaire contient du sang veineux,

les veines pulmonaires du sang artériel.

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2- LES PAROIS VASCULAIRES

L’INTIMA

Tapisse l’intérieur du vaisseau (artère ou veine).

Elle est formée :

  • d’un endothélium constitué d’une couche de cellule plates, pavimenteuse, jointives,
  • et d’un sous-endothélium, tissus conjonctif riche en fibres de collagènes..
joue un rôle important dans le bon écoulement du sang dans le vaisseau.
En effet, les cellules endothéliales « empêchent » la formation de caillot ou thrombus : c’est la thromborésistance, alors que le sous-endothélium, lorsque il est mis à nu, est thrombogène
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LA MEDIA

Est la tunique conjonctive moyenne.
Son épaisseur et sa constitution varient selon la calibre du vaisseau et selon qu’il s’agit d’une artère ou d’une veine.

La média des grosses artères

épaisse, elle comporte de très nombreuses fibres élastiques qui permettent d’amortir les variations de la pression sanguine dues aux contractions cardiaques et de régulariser ainsi le débit sanguin : c’est la compliance artérielle.

La média des artérioles

La média des petites artères et des artérioles, plus mince, contient peu de fibres élastiques mais beaucoup de cellules musculaires lisse.

Celles-ci , en se contractant ou en se relâchant, permettent une variation importante du calibre des petites artères.

C’est cette vasomotricité  qui permet d’adapté le débit sanguin dans les organes en fonction de leurs besoins

La présence de fibres de collagènes s'opposent à des augmentations de volume importantes.

La média des veines

La pression sanguine  étant bien moindre dans les veines que dans les artères, la média des veines est plus mince : à calibre égal, la média des veines est deux fois plus minces que la média de l’artère.

Comparée à celle des artères , la média des veines contiens
  • moins de cellules musculaires lisses et de fibres élastiques
  • mais plus de tissus conjonctif et de fibre collagène.
Les veines sont moins contractiles, moins élastiques mais beaucoup plus distensibles que les artères

 3- LA CIRCULATION CAPILLAIRE

DEFINITION

La circulation capillaire commence là ou le diamètre des vaisseaux devient inférieur à 20 microns, et pour cette raison on l’appelle également la micro- circulation.

Celle-ci  est donc constituée par les artérioles, les capillaires et les veinules.

La micro- circulation permet d’assurer les échanges entre le sang et les tissus, mais aussi de régler le niveau de ces échanges en fonction des besoins cellulaires.

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Les plus grosses : 3 tuniques.

Les plus petites : endothélium + quelques cellules musculaires

Rôle important de la couche musculaire dans la distribution du sang.

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Vasoconstriction → baisse du débit

Vasodilatation →augmentation du débit

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Les plus petits vaisseaux : diamètre ≈ 0,5 mm à 10 mm

Endothélium seulement.

Présents dans tous les tissus.

Très perméables.

Lieu d’échanges entre le sang et les cellules.

Capillaires organisés en lits capillaires.

Responsables de la microcirculation.

Microcirculation contrôlée par les contractions des sphincters précapillaires.

Permettent d’adapter le débit sanguin dans l’organe à l’activité de l’organe.

Contraction des sphincters contrôlée par :

  • Neurofibres du sympa.
  • Substances vasodilatatrices

 

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ORGANISATION

ARTERIOLES

L’artériole principale apporte le sang au réseau ;
Les artérioles terminales, qui font suite à la précédente, donnent naissance aux capillaires.  
Au fur et à mesure des ramifications artériolaires, l’épaisseur de la média et de l’adventice diminue progressivement, et finalement les capillaires ne sont plus constitués que par une couche de cellules endothéliales enroulées sur elle- mêmes.
C’est au niveau de ces capillaires que ce font les échanges.
A notrer la présence, avant le réseau capillaire proprement dit, de sphincters pré-capillaires.
Composés de cellules musculaires lisses, ces sphincters permettent, selon leur ouverture ou leur fermeture, d’augmenter ou de diminuer la circulation sanguine dans le réseau capillaire dans un tissu (et donc l’importance des échanges) en fonction des besoins de celui-ci.
Les capillaires confluent ensuite vers des veinules post-capillaire. Celles-ci rejoignent alors une veinules collectrice. 
Il faut noter qu’il existe des anastomoses, les shunt artério-veineux qui « court-circuitent »les capillaires.

LE RESEAU VEINEUX

Veinules

8 à 100 µm

Les plus petites = veinules postcapillaires  (endothélium seulement)

Très poreuses (~ capillaires); laissent facilement passer le plasma et les globules blancs.

Veines :

Parois plus minces (pression sanguine faible) que celle des artères.

Grand diamètre : peuvent contenir jusqu’à 65% du sang de l’organisme = réservoir de sang.

Très poreuses (~ capillaires); laissent facilement passer le plasma et les globules blancs.

Certaines contiennent des valvules (rôle dans le retour du sang au cœur).

Échanges capillaires

Échanges avec le liquide interstitiel se font par :

  • Diffusion par les fentes intercellulaires
  • Diffusion à travers les cellules de la paroi
  • Diffusion à travers les pores (capillaires fenestrés)
  • Endocytose et exocytose à travers les cellules

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Dynamique des échanges capillaires (loi de Starling). La pression hydrostatique du sang a tendance à pousser le liquide hors des capillaires (filtration), tandis que la pression osmotique colloïdale du sang a tendance à attirer le liquide dans les capillaires (réabsorption).

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Au pôle artériel des capillaires:

  • La force résultante permet donc de faire sortir par diffusion, l’eau, les gaz (O2) et les nutriments du plasma vers le liquide interstitiel pour atteindre les cellules des tissus.

Au pôle veineux des capillaires :

  • La force résultante permet de rappeler l’eau et les déchets métaboliques (CO2, acide lactique) dans le plasma.
Échanges des gaz respiratoires, des nutriments et des déchets se font essentiellement par DIFFUSION.

 

 

 

Substances hydrosolubles : diffusion à travers les fentes intercellulaires ou par les pores.

Substances liposolubles : diffusion à travers la membrane des cellules endothéliales.

Grosses molécules et petites protéines : transport par endocytose et exocytose.

Les grosses molécules comme les protéines ne peuvent pas quitter les capillaires → le sang est hypertonique par rapport au liquide interstitiel.
Il y a donc une pression osmotique dirigée vers l’intérieur des capillaires

 

Que se produirait-il si le sang venait à manquer de protéines?

Quelle force serait modifiée, la pression hydrostatique ou la pression osmotique?

4- LA CIRCULATION LYMPHATIQUE

Quand le liquide interstitiel entre dans les vaisseaux lymphatiques, il prend le nom de lymphe

Au niveau des capillaires:

  • Il sort plus de liquide qu’il en entre : déficit ~ 2- 3 L par jour.
  • Certaines protéines sanguines peuvent sortir, mais ne peuvent pas être réabsorbées.

Retour par le système lymphatique

Les caractéristiques de la lymphe

Origine

Elle provient du liquide interstitiel : des capillaires lymphatiques draine l’excédent du MI strict.

Composition

C’est une solution aqueuse contenant :

  • Différents ions (Na+, Cl- en particulier)
  • De nombreux composés organiques (surtout des déchets du métabolisme cellulaire)
  • = même composition que le liquide interstitiel (=plasma – protéines)..

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Formation de la lymphe

Le volume (Vr) de liquide interstitiel réabsorbé au pôle veineux est légèrement plus faible que le volume de liquide interstitiel filtré :

  • Le volume de liquide interstitiel augmente progressivement et exerce une pression croissante sur l’endothélium des capillaires lymphatiques.
  • Les cellules endothéliales se disjoignent et l’excédent de liquide interstitiel (Ve) s’y infiltre, accompagné des protéines synthétisées lors du métabolisme cellulaire.

Au niveau de l'ensemble des capillaires de l'organisme, 20 litres de liquide (soit 1/200 environ de l'eau plasmatique éjectée par le cœur dans la grande circulation) filtrent du sang vers le milieu interstitiel en 24 heures.

Dix-huit litres de liquide sont réabsorbés, c'est à-dire retournent dans les capillaires pendant le même temps.

La différence, soit 2 litres, retourne dans la voie sanguine par l'intermédiaire de la circulation lymphatique

Les 4 rôles principaux :

Evacue le trop plein du MI

Ramène vers le plasma les protéines du liquide interstitiel

Filtre les μO étrangers, les toxines (intervention dans le SI)

Transporte les lipides d’origine digestive et les vitamines liposolubles (A, D, E, K) vers la circulation sanguine.

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Le système lymphatique

Système lymphatique formé de :

  1.  Réseau de vaisseaux lymphatiques: Vaisseaux récupérant dans les tissus les surplus de liquide résultant de la filtration des capillaires et les protéines qui ne peuvent pas retourner dans le sang.
  2. Organes et tissus lymphatiques: Organes ou tissus abritant de grandes concentrations de lymphocytes et de phagocytes (globules blancs) : défense de l’organisme.

Vaisseaux lymphatiques

Au niveau des tissus, le surplus de liquide filtré par les capillaires et les protéines qui ne peuvent retourner dans le capillaire sont absorbés par les capillaires lymphatiques →
lymphe.

Capillaires lymphatiques

Présents partout sauf : os, dents, moelle osseuse, myocarde et système nerveux central.

Très perméables

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Si la pression dans le capillaire devient plus grande que celle dans le liquide interstitiel è le capillaire gonfle è les cellules se joignent è les disjonctions se ferment.

Si les tissus enflent, les fibres de collagène « tirent » sur les cellules et ouvrent l’espace au niveau des disjonctions.

Que provoquerait une obstruction des vaisseaux lymphatiques ?

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Eléphantiasis: obstruction des vaisseaux lymphatiques par un ver parasite

LE COEUR

GENERALITES

Le cœur est situé entre les deux poumons, dans la partie médiane du thorax appelée médiastin.

Il a grossièrement la forme d’une pyramide dont une face est couchée sur le diaphragme et dont le sommet (on parle de la pointe du cœur) est dirigé vers l bas.

Chez un homme adulte, le cœur pèse environ 500 grammes.

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Muscle creux, le cœur est formé de quatre cavités : 2 oreillettes et 2 ventricules.

Les oreillettes droite et gauche d’une part, et les ventricules droit et gauche d’autre part ne communiquent pas entre eux ; ils sont séparés par une paroi appelée septum.

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Ainsi, on distingue un cœur droit et un cœur gauche .

Par contre, chaque oreillette communique avec le ventricule homolatéral (situé du même coté) par un orifice auriculo-ventriculaire portant une valve destinée à empêcher le reflux  du sang lors de la contraction ventriculaire (systole ventriculaire).

LE CŒUR DROIT

L’oreillette droite reçoit le sang da la veine cave inférieure et de la veine cave supérieure.

Du ventricule droit part l’artère pulmonaire : elle porte à son orifice une autre valve, appelée valve sigmoïde pulmonaire (parce que elle est formée de trois valvules qui ont approximativement la forme de la lettre grecque sigma), qui empêche le sang artériel de refluer dans le ventricule droit lors de la relaxation ventriculaire (diastole).

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La valve auriculo-ventriculaire droite est formée de trois valvules, on l’appelle valve tricuspide.  

Du ventricule droit part l’artère pulmonaire : elle porte à son orifice une autre valve, appelée valve sigmoïde pulmonaire (parce que elle est formée de trois valvules qui ont approximativement la forme de la lettre grecque sigma), qui empêche le sang artériel de refluer dans le ventricule droit lors de la relaxation ventriculaire (diastole).

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LE CŒUR GAUCHE

L’oreillette gauche reçoit le sang des quatre veines pulmonaires.

La valve auriculo-ventriculaire gauche ne compte que deux valvules.

Elle est appelée valve mitrale ou bicuspide (elle ressemble à la mitre d’un évêque).

Du ventricule gauche part l’aorte avec, entre les deux, la valve sigmoïde aortique dont le rôle est là encore d’empêcher le sang de refluer vers le ventricule gauche au cours de la diastole .

LES TUNIQUES DU COEUR

La paroi du cœur est constituée, de l’intérieur, vers l’extérieur, de trois tuniques :
  1. l’endocarde,
  2. le myocarde
  3. une enveloppe fibroséreuse.

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L’ENDOCARDE

formé d’une mince couche de cellules, aplaties et jointives, qui tapisse la face interne du myocarde . l’endocarde est en contact avec le sang se trouvant à l’intérieur du cœur.

MYOCARDE

Le myocarde est le muscle proprement dit.

Très développé, il est constitué d’une multitude de cellules musculaires, ou cellules myocardiques.

L’ENVELOPPE FIBROSEREUSE

L’enveloppe fibroséreuse est formée de deux feuillets,

  • l’un viscéral
  • et l’autre pariétal,
  • séparés par une cavité virtuelle

Le feuillet viscéral, ou épicarde, recouvre le myocarde, mais aussi les gros troncs des artères nourricières du cœur :

  • les coronaires

Le feuillet pariétal ou péricarde, plus rigide, empêche une dilatation exagérée du cœur .  

Les deux feuillets, en glissant l’un sur l’autre, permettent au cœur de se mouvoir pendant sa contraction et sa relaxation .

AUTOMATISME CARDIAQUE 

ELECTROPHYSIOLOGIE CELLULAIRE

L’électronégativité du milieu intracellulaire par rapport au milieu extracellulaire est due à une inégalité de répartition des ions, et donc de charges électriques, de part et d’autre de la membrane cytoplasmique (le milieu intracellulaire contient 30 fois plus de K+ mais 7 fois moins de Na+ que le milieu extracellulaire.

La différence des concentrations d’un ion entre les milieux est appelée gradient de concentration.
Cette répartition différente des ions s’explique par l’existence, au niveau de la membrane, de protéines particulières appelés « pompes » qui aspirent ou expulsent de façon spécifique un ion donné

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LE POTENTIEL D’ACTION

Lorsque la cellule myocardique est stimulée, il se produit une modification des mouvements  ioniques.

Tout se passe comme si les « les pompes» cessaient brutalement de fonctionner .

Les ions diffusent à travers la membrane selon leur gradient de concentration : le sodium rentre brusquement dans la cellule.
Ce mouvement ionique est à l’origine d’une nouvelle répartition des charges électriques.
La cellule s’est dépolarisée  et la nouvelle différence de potentiel, de + 20 millivolts, est appelée potentiel d’action.

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D’autres mouvements ioniques se produisent alors : entrée du Ca2+ qui inonde la cellule myocardique et provoque sa contraction, puis sortie du K+ .la différence de potentiel décroît pour revenir à sa valeur initiale. C’est la repolarisation  qui ramène la cellule à son état initial avec retour au potentiel de repos.

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ACTIVITE AUTOMATIQUE

Certaines cellules du tissu myocardique, les cellules nodales, présentent la particularité d’avoir un potentiel de repos instable : il croît progressivement jusqu'à un certain potentiel, de -70 millivolts environ, appelée potentiel seuil, qui déclenche spontanément le potentiel d’action . C’est pourquoi ces cellules sont dites automatiques.

 LE TISSU NODAL

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Même privé de son innervation, le myocarde est capable de se contracter spontanément, il doit cette propriété à l’existence, au sein du tissu myocardique, de cellules spécialisées qui génèrent spontanément  un influx, des cellules automatiques .

ces cellules sont appelées cellules nodales parce que certaines sont regroupées sous forme d’amas ou de nœuds.

On appelle tissu nodal l’ensemble constitué par ces cellules.

Le tissu nodal est également capable de transmettre l’influx charger de provoquer la contraction des cellules myocardiques : c’est la propriété de conduction.

Cette propriété de conduction repose sur une autre propriété du tissu nodal , l’excitabilité.  Chaque cellule excitée stimule à son tour les cellules nodales voisines permettant ainsi la transmission de l’influx.

La phase du cycle pendant laquelle le myocarde se contracte est appelée systole, celle pendant laquelle il se relâche, diastole.

C’est le nœud sinusal qui impose son rythme au cœur tout entier. d’ou son nom d’entraîneur cardiaque. Son rythme spontanée est d’environ 120à 140/mn. Mais à l’état physiologique, ce rythme est ralenti par le système nerveux autonome à 60 à 80/mn.

L’excitation motrice naît donc au niveau du nœud sinusal. De là, l’excitation se transmet aux oreillettes qui se contractent  (systole auriculaire).

Puis, du nœud auriculo-ventriculaire, l’excitation se transmet par les deux branches du faisceau de His puis par le réseau de Purkinje, à tout le myocarde ventriculaire et provoque la contraction des ventricules (systole ventriculaire).
Rappelons que cet influx est dû à des modifications de la répartition de charges électriques de part et d’autre des membranes cellulaires. On peut enregistrer, grâce un électrocardiogramme (ECG), ces variations de potentiel électrique(dépolarisation et repolarisation) au cours d’une révolution cardiaque.

LE CYCLE CARDIAQUE

Les fibres sympathique (adrénergiques*), cardiostimulantes, parviennent au cœur par le nerf cardiaque.

Les fibres parasympathiques (cholinergiques*), cardio-inhibitrices, parviennent au cœur par le nerf pneumogastrique (ou nerf vague ou Xème paire crânienne).

Pour être complet, il faut savoir que l’activité des centres nerveux sympathiques et parasympathiques est aussi sous le contrôle des centres nerveux supérieurs (cortex, hypothalamus)qui sont capables des les stimuler ou de les inhiber en réponse aux activités physiques, végétatives ou intellectuelles (effort, douleur ou émotion par exemple).

Un cycle, ou révolution cardiaque, se déroule en deux temps :

  • Une contraction du myocarde, appelée systole, pendant laquelle le sang est propulsé dans les artères ;
  • Un relâchement du myocarde, appelé diastole, pendant lequel le cœur se remplit du sang apporté par les veines.

DEROULEMENT

Dans un premier temps, la dépolarisation, née dans le nœud sinusal, se propage dans les oreillettes.

En réponse celle-ci se contractent, c’est la systole auriculaire, et chassent le sang dans les ventricules encore en diastole (en effet, la dépolarisation n’est pas encore arrivées à leur niveau, elle est « conduite » par le faisceau de His et ses branches).

Les pressions intra-ventriculaires deviennent supérieures aux pressions intra-auriculaires et les valves auriculo-ventriculaires  se ferment.

Arrivée dans le réseau de Purkinje, la dépolarisation se propage dans le myocarde ventriculaire et provoque sa contraction, c’est la systole ventriculaire.

Dans le même temps, les oreillettes se repolarisent et se relâchent (début de la diastole auriculaire).

Les pressions intra-ventriculaires croissent alors rapidement, deviennent supérieures aux pressions qui règnent dans les artères (aorte et artère pulmonaire); entraînant l’ouverture des valves sigmoïdes et l’éjection du sang dans les artères.

Les cellules myocardiques se repolarisant, elles se relâchent, provoquant une chute progressive des pressions intra-ventriculaires. Celles-ci deviennent d’abord inférieures aux pressions intra-auriculaires, provoquant l’ouverture des valves auriculo-ventriculaires : c’est alors le début de la diastole ventriculaire. Puis une nouvelle dépolarisation naît dans le nœud sinusal et un nouveau cycle commence.

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EN PRATIQUE ! Bien qu’il existe une systole ventriculaire et une systole auriculaire (de même qu’il existe une diastole ventriculaire et une diastole auriculaire), quand on parle de systole, c’est de la systole ventriculaire qu’il s’agit. Elle conditionne la circulation du sang dans la grande circulation, celle qui nous intéresse.

L’NNERVATION CARDIAQUE : LE BAROREFLEXE 

L ‘ADAPTATION DE L’ACTIVITE CARDIAQUE AUX BESOINS DE L’ORGANISME

Grâce aux propriétés du tissu nodal, la contraction cardiaque est automatique. Mais l’activité cardiaque s’adapte en permanence aux besoins de l’organisme.

Cette adaptation s’effectue par l’intermédiaire du système nerveux autonome (SNA). Rappelons que le SNA comprend le système sympathique et le système parasympathique.

Ce contrôle nerveux de l’activité cardiaque dépend essentiellement d’un arc réflexe, le baroréflexe.

1- Les récepteurs artériels :

Baro-récepteurs :

  • sinus carotidien, arche aortique
  • sensibles aux variations d’étirements de la paroi vasculaire et donc aux variations de la PA

Chémo-récepteurs :

  • glomus carotidien, arche aortique
  • sensible à l’hypoxie, l’hyercapnie, acidose

2- Les récepteurs cardiaque, pulmonaires et musculaires :

Veino-atriaux :

  • paroi atriale, détectent la pression veineuse centrale : réponse hormonale par le peptide atrial natriurétique

Récepteurs sensibles à l’étirement des vaisseaux au niveau pulmonaire

Ergo-récepteurs au niveau des muscle :

  • sensibles aux perturbations métaboliques et aux actions mécaniques info de l’état d’activité des muscles au SNC

DESCRIPTION DU BAROREFLEXE

Dans la paroi de la crosse de l’aorte et des carotides, existent des récepteurs nerveux sensibles aux modifications de la pression artérielle (les barorécepteurs) et d’autres sensibles aux modifications chimiques du sang c’est-à-dire à sa concentration en O2 et en gaz carboniques (les chémorécepteurs) .

Les informations en provenance des récepteurs sont transmis aux centres sympathique et parasympathique du SNA qui élaborent une réponse adaptée.

Les fibres sympathique (adrénergiques*), cardiostimulantes, parviennent au cœur par le nerf cardiaque.
Les fibres parasympathiques (cholinergiques*), cardio-inhibitrices, parviennent au cœur par le nerf pneumogastrique (ou nerf vague ou Xème paire crânienne)
Pour être complet, il faut savoir que l’activité des centres nerveux sympathiques et parasympathiques est aussi sous le contrôle des centres nerveux supérieurs (cortex, hypothalamus)qui sont capables des les stimuler ou de les inhiber en réponse aux activités physiques, végétatives ou intellectuelles (effort, douleur ou émotion par exemple).

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LE CONTROLE NERVEUX DE L’ACTIVITE CARDIAQUE

LES PARAMETRES

Le SNA est capable d’augmenter ou de diminuer l’activité cardiaque en agissant sur plusieurs facteurs :

Sur la fréquence des contractions cardiaques, en activant les cellules nodales : c’est l’action chronotrope ;
Sur la vitesse de conduction du tissu nodal : c’est l’action dromotrope ;
Sur la contractilité des cellules myocardiques : c’est l’action inotrope ; (capacité intrinsèque des cellules myocardiques à développer une force de contraction donnée, à une longueur de fibre donnée, en réponse à un potentiel d'action )
Sur l’excitabilité des cellules myocardiques : c’est l’action bathmotrope

ACTIONS ANTAGONISTES DU SYMPATHIQUE ET DU PARASYMPATHIQUE

Le système sympathique est cardio-stimulant. Il présente des actions :
  • Chronotrope positive, par augmentation de la fréquence cardiaque (action sur le nœud sinusal) ;
  • Dromotrope positive, par augmentation de la vitesse de conduction dans le tissu nodal ;
  • Inotrope positive, par augmentation de la contractilité des cellules myocardiques ;
  • Bathmotrope positive, par augmentation de l’excitabilité des cellules myocardiques.
Le système parasympathique est, à l’inverse, cardio-inhibiteur par ses actions
  • chronotrope négatives
  • dromotrope négatives

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LE DEBIT CARDIAQUE

DEFINITION

On appelle débit cardiaque (DC) le volume de sang expulsé par chaque ventricule en une minute.

Il est d’environ 5 à 6 litres par minute pour un sujet normal au repos.

C’est une valeur minimale, toute modification physiologique se faisant dans le sens d’une augmentation (par exemple, lors d’un effort musculaire, il peut être multiplié par 5).

Débit cardiaque (ml/min) = débit systolique (70 ml/battement) x nbre de batt par min (75 batt/min)

Débit cardiaque = 5 250 ml/min ou 5,25 1/min

LES FACTEURS DU DEBIT CARDIAQUE

Le débit cardiaque dépend de deux facteurs :

    1. D’une part, du volume de sang éjecte par le ventricule à chaque systole ou volume d’éjection systolique ( VES ), qui est en moyenne de 80 ml ;
    2. D’autre part, du nombre de systoles par minute, c’est à dire de la fréquence cardiaque ( FC ), qui est normalement comprise entre 60 et 80 /minute

On peut donc établir la formule : DC= VES x FC

L’INDEX CARDIAQUE

Mais le débit cardiaque varie pour chaque individu en fonction de sa morphologie (taille , poids).

Afin de faire disparaître ces écarts individuels, on calcule l’index cardiaque qui est le rapport du débit cardiaque par mètre carré de surface corporelle.        

Au repos, l’index cardiaque est d’environ 3 litres par minute et par mètre carré.

LA FRACTION D’EJECTION SYSTOLIQUE

Il est à noter qu’à chaque systole, les ventricules n’éjectent pas la totalité du sang qu’ils contiennent.

Au repos, le VES représente en moyenne la moitié du volume contenu dans le ventricule en fin de diastole, ou volume télé diastolique, et il reste donc dans le ventricule un volume résiduel post-systolique.

On appelle fraction d’éjection systolique le pourcentage du VES par rapport au volume télé diastolique.

Elle est normalement supérieure ou égale à 50%

ATTENTION ! quand on parle de débit cardiaque, c’est du débit cardiaque du ventricule gauche qu’il s’agit, c’est lui qui détermine les conditions de la circulation du sang dans la grande circulation.

LE VOLUME D'EJECTION SYSTOLIQUE

Volume d’éjection systolique (VES) : Volume de sang éjecté du cœur par les ventricules à chaque contraction (100 ml)

Volume télédiastolique (VTD) : Volume de sang contenu dans les ventricules juste avant la systole ventriculaire (160 ml) = volume précharge

Volume télésystolique (VTS) : Volume de sang contenu dans les ventricules à la fin de chaque systole (60 ml)= volume postcharge

VES = VTD – VTS

LES FACTEURS D’ADAPTATION DU VES

Pour  répondre aux besoins de l’organisme, le cœur doit pouvoir mobiliser une partie plus ou moins importante du volume résiduel post-systolique, afin d’augmenter le VES (et donc le débit cardiaque).

Le VES peut varier en fonction de trois facteurs :

  la précharge

  l’inotropisme

  Et la postcharge

LA PRECHARGE

Le VES dépend du volume de sang présent dans le ventricule en fin de diastole, c’est –à-dire du volume télé diastolique .

Celui-ci  est fonction du retour veineux qui assure le remplissage ventriculaire.

Lorsque le retour veineux augmente (à la marche par exemple), le ventricule se remplit et se dilate.

Les fibres musculaires s’allongent et tel un ressort , elles se contractent d’autant mieux qu’elles ont été étirés.

On appelle précharge la tension da la paroi ventriculaire en fin de diastole.

Elle est en rapport avec le degré de  remplissage du ventricule (retour veineux) et de la distensibilité des fibres myocardiques.

Quand la pré charge augmente, le VES augmente et avec lui le débit cardiaque. 

L’INOTROPISME

Le VES dépend de la contractilité des fibres myocardiques.

Elle est accrue par les catécholamines (adrénaline, noradrénaline) d’origine sympathique ou surrénalienne.

Le parasympathique, par l’intermédiaire de l’acétylcholine, s’oppose aux effets des catécholamines .

LA POSTCHARGE

Le VES dépend également des résistances que doit vaincre le ventricule pour éjecter le sang dans l’aorte ou dans l’artère pulmonaire : c’est la postcharge.

La postcharge est essentiellement liée aux résistances périphériques (RP), c’est-à-dire au calibre de artérioles .

La vasoconstriction augmente la postcharge alors que la vasodilatation la diminue .

L’accroissement de la postcharge diminue le VES.

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LES FACTEURS D’ADAPTATION DE LA FREQUENCE CARDIAQUE

LES FACTEURS NERVEUX

La variation de la fréquence cardiaque est essentiellement sous la dépendance des centres nerveux sympathique (cardiostimulant) et parasympathique (cardiomodérateur)

Ces centres nerveux ont une activité contrôlée de deux manières :

  • D’une part ils répondent aux activités physiques, végétatives ou intellectuelles (effort, douleur, émotion, etc….) sous les ordres des structures nerveuses supérieures (cortex, hypothalamus….) qui stimulent ou inhibent ces centres cardiorégulateurs.
  • D’autre part, ils s’adaptent aux informations transmises par les barorécepteurs et les chémorécepteurs.
Ainsi, par exemple, une baisse de la pression artérielle induit l’activation du centre sympathique et une inhibition du centre parasympathique.
II en résulte une élévation du rythme cardiaque due aux actions chronotrope et dromotrope positives du sympathique.
Une hausse de la pression artérielle a un effet inverse : inhibition du centre sympathique et activation du centre parasympathique.

c’est le baroréflexe.

LES AUTRES FACTEURS

Si le système nerveux autonome est le principal facteur d’adaptation de la fréquence cardiaque, il est toutefois à noter que d’autres facteurs peuvent l ‘influencer (le plus souvent dans le sens d’une augmentation).

C’est le cas par exemple de certaines hormones comme l’adrénaline et la thyroxine, ou la température centrale.

LA PRESSION SANGUINE

La pression sanguine n’es pas identique en tout points du réseau circulatoire et peut varier en fonction du cycle cardiaque.

Dans l’aorte, et les grosses artères qui en partent, la pression artérielle oscille entre une valeur maximale (pression artérielle systolique ou PAS)de l’ordre de 120 à 140 mm de mercure (Hg) et d’une valeur minimale (pression artérielle diastolique ou PAD)d’environ 80 mm d’Hg.

Dans les artères, les oscillations systolo-diastolique s’amenuisent et disparaissent (rôle de la compliance artérielle*)puis, du fait de l’importante division que subit le système artériel, c’est dans les artérioles que la pression artérielle baisse de manière importante.

Compliance = la variation du volume par rapport à la variation de la pression et on écrit : C = dV/dP

Au niveau du réseau capillaire, la pression n’est plus que de 15 mm de Hg ; un niveau de pression qui permet les échanges entre le sang et les tissus.

Puis la pression continue à diminuer tout au long du réseau veineux pour atteindre une valeur de quelques millimètres de Hg à l’entrée de l’oreillette droite.

Au niveau du réseau capillaire, la pression n’est plus que de 15 mm de Hg ; un niveau de pression qui permet les échanges entre le sang et les tissus.

Puis la pression continue à diminuer tout au long du réseau veineux pour atteindre une valeur de quelques millimètres de Hg à l’entrée de l’oreillette droite.

Il est à noter que nous retrouverons les mêmes variations de la pression sanguine au sein de la petite circulation, mais avec des chiffres tensionnelle beaucoup plus faible (la pression systolique au niveau de l’artère pulmonaire est de l’ordre de 20 mm de Hg et la diastolique de 8 mm de Hg)

LES FACTEURS DE LA PRESSION ARTERIELLE

La pression artérielle est la pression qu’exerce le sang sur la paroi des artères. Cette pression dépend de plusieurs facteurs liés au contenu, le sang ; ou au contenant, les artères.

La pression artérielle dépend de quatre facteurs :

  1. De la quantité de sang éjecté dans les artères, c’est-à-dire du débit cardiaque (DC)
  2. Du volume de sang circulant, c’est-à-dire de la volémie
  3. De l’élasticité des parois artérielles, c’est-à-dire de la compliance artérielle
  4. Du tonus et du calibre des artérioles, c’est-à-dire des résistances périphériques (RP)

A l’état physiologique, la volémie et la compliance artérielle varient peu. Par contre le débit cardiaque et les résistances périphériques se modifient en permanence pour permettre une adaptation de la perfusion sanguine aux besoins de l ‘organisme.

Si bien que, au total, la pression artérielle dépend essentiellement du débit cardiaque et des résistances périphériques. Elle s’exprime par la formule :

PA = DC x RP et comme DC= VES x FC, on obtient : PA = VES x FC x RP

La pression artérielle doit toujours se maintenir à un certain niveau pour assurer la perfusion des tissus et doit répondre aux différents besoins de l’organisme. Tous ceci est rendu possible grâce à deux systèmes de régulation , l’un nerveux , l’autre hormonal.

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LA REGULATION NERVEUSE DE LA PRESSION ARTERIELLE

Comme nous l’avons vu, le système nerveux autonome (SNA) exerce une autorégulation de la PA grâce au baroréflexe qui permet d’ajuster à chaque instant les chiffres tensionnels en fonction de l’activité et d’amortir les variations spontanées de la pression artérielle .

Cette régulation nerveuse porte sur deux facteurs de la PA :

  • le débit cardiaque et
  • les résistances périphériques.

SYMPATHIQUE ET PA

 Le sympathique accélère la fréquence cardiaque (action chronotrope et dromotrope positive) et augmente la force des contractions (action inotrope positive).

Il en résulte une régulation du débit cardiaque.

Il provoque parallèlement une contraction des cellules musculaires lisses des parois artériolaires ; d’ou une vasoconstriction et donc une augmentation des résistances périphériques.

Au total , le sympathique a donc une action hypertensive.

 PARASYMPATHIQUE  ET PA

Le parasympathique a les effets inverses. Il diminue le débit cardiaque et les résistances périphériques (les artérioles n’ont pas d’innervation parasympathique, mais une activation du parasympathique induit une diminution du tonus sympathique qui entraîne un relâchement spontanée des artérioles).

Au total, le parasympathique a donc une action hypotensive.

 SNA ET PA

Les fluctuations de la pression artérielle sont corrigées en permanence par l’intermédiaire du baroréflexe :

  • S’il s’agit d’une baisse de la PA, c ‘est le sympathique qui est activé d’ou une augmentation du débit cardiaque et des résistances périphériques et donc une augmentation de la PA.
  • S’il s’agit d’une augmentation de la PA, c’est le parasympathique qui est activé, entraînant ainsi une baisse de la PA.

LES RECEPTEURS ADRENERGIQUES

Bien que les terminaisons sympathiques libèrent toujours le même neurotransmetteur (la noradrénaline), on observe lors d’une stimulation sympathique des effets différents selon les organes.

La seule explication possible à ces effets variables est que ce sont les cellules cibles qui répondent différemment parce que elles sont équipées de récepteurs différents .

On a été amené à définir différents types de récepteurs adrénergiques : les récepteurs alpha et les récepteurs bêta, subdivisés en sous-types : alpha-1 et alpha-2, bêta-1 et bêta-2.

On distingue, d’une part, les récepteurs présents sur les cellules innervés (les récepteurs post-synaptiques)dont l’excitation est responsable de l’effet physiologique et, d’autre part , ceux qui sont situés sur la membrane du neurone (les récepteurs pré-synaptiques) qui jouent un rôle régulateur dans la libération de la noradrénaline.

 

LES RECEPTEURS PRE-SYNAPTIQUES

Ces récepteurs sont de type alpha-2 et bêta-2. Ils jouent un rôle dans la régulation de la sécrétion de la noradrénaline par le neurone.

La stimulation des récepteurs alpha-2 pré-synaptiques entraîne la diminution de la libération de la noradrénaline dans l’espace synaptique.

Par contre la stimulation des récepteurs bêta-2 pré-synaptique a l’effet inverse : augmentation de la libération de noradrénaline.

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LES RECEPTEURS POST-SYNAPTIQUES

La présence de récepteurs adrénergiques post-synaptiques a été mise en évidence dans de nombreux organes, mais nous ne parlerons ici que de ceux qui interviennent dans la régulation de l’activité cardiaque et au niveaux des vaisseaux.

LES RECEPTEURS POST-SYNAPTIQUES 

Au niveau vasculaire

Il existe des récepteurs alpha-1 qui, stimulés par la noradrénaline ou une substance agoniste (on dit aussi alpha-mimétique), sont responsables d’une vasoconstriction.

On a également découvert des récepteurs bêta-2 dont la stimulation par la noradrénaline entraîne une vasodilatation, mais, physiologiquement, c’est l’effet alpha qui domine.

Donc, au niveau vasculaire, une stimulation sympathique se traduit par une vasoconstriction, c’est-à-dire une augmentation des résistances périphériques

Au niveau du cœur

Les récepteurs les plus nombreux sont du type bêta-1 dont la stimulation provoque une augmentation de l’activité cardiaque, c’est-à-dire une augmentation du débit.

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LES PRINCIPAUX EFFETS DE LA STIMULATION DES RECEPTEURS ADRENERGIQUES

La noradrénaline libérées par les terminaisons axonales sympathiques et l’adrénaline endogène sécrétée par la médullo-surrénale stimulent les récepteurs adrénergiques (alpha et bêta)situés sur les cellules effectrice.

Les effets de cette stimulation dépendent de la répartition des ces récepteurs dans les organes.

Le cœur possède essentiellement des récepteurs bêta-1.

La stimulation de ces récepteurs se traduit par un effet cardiostimulant (actions chronotrope, inotrope, bathmotrope, et dromotrope positives), par une augmentation du débit cardiaque.

Les artérioles possèdent essentiellement des récepteurs alpha-1, dont la stimulation provoque une vasoconstriction.

A noter que les vaisseaux coronaires et cérébraux possèdent des récepteurs du type bêta-2 qui, eux, provoquent une vasodilatation.

Les bronches possèdent des récepteurs bêta-2 dont la stimulation se traduit par une bronchodilatation (par relâchement de la musculature bronchique).

 

Au total, en ce qui concerne les appareils respiratoire et cardiovasculaire, les effets d’une stimulation adrénergique sont bien coordonnés pour répondre à une augmentation des besoins : le débit cardiaque est augmenté (cardiostimulation), en même temps que son irrigation est améliorée (vasodilatation coronaire) et que l’oxygénation du sang est facilitée (bronchodilatation).

Enfin, notons que les cellules juxta-glomérulaires rénales possèdent des récepteurs bêta-1 dont la stimulation provoque la sécrétion de rénine et donc une activation du SRAA.

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LA REGULATION HORMONALE DE LA PRESSION ARTERIELLE : LES PRINCIPALES HORMONES

La régulation hormonale agit à plus long terme : elle permet de maintenir des chiffres tensionnels moyens en fonction des besoins physiologiques.

Elle s’effectue par l’intermédiaire de quatre hormones qui jouent sur les principaux facteurs de la PA .

L’HORMONE ANTI-DIURETIQUE (ADH)

L’ADH, sécrétée par la posthypophyse, intervient en diminuant la diurèse, c’est-à-dire l’élimination d’eau par le rein. L ‘eau qui n’est pas éliminée par le rein augmente alors le volume sanguin, la volémie, et donc la PA.

L’ADRENALINE

L’adrénaline, sécrétée par la médullo-surrénale, joue le même rôle qu’une stimulation sympathique (elle stimule les mêmes récepteurs adrénergiques ) : elle augmente les résistances périphériques (par vasoconstriction artériolaire) et le débit cardiaque.

L’ALDOSTERONE

L’aldostérone, sécrétée par la corticosurrénale, provoque une réabsorption accru de sodium et donc d’eau, par le rein.

Elle entraîne donc une augmentation de la volémie et par conséquent de la PA.

 

LA RENINE

La rénine, sécrétée par le rein, n’agit pas directement sur la pression artérielle, mais permet à une autre hormone , l’angiotensinogène,  de se transformer en produit actif, l’angiotensine, qui provoque une puissante vasoconstriction.

Elle augmente donc les résistances périphériques.

D’autres part, l’angiotensine stimule la synthèse d’aldostérone, d’ou une augmentation de la volémie.

C’est pourquoi on parle de système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA). Celui-ci représente le principale facteur de la régulation hormonale de la PA.

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Commentaires (1)

1. cécile (site web) 23/01/2017

Merci pour ce clair résumé!

Salutations,

Cécile
NAturopathe iridologue

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Date de dernière mise à jour : 10/01/2017

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